الغرض هو دراسة التأثير الوقائي لعقار أسيتيل أسيتيل غليكوسيد (AS-Ⅳ) على شيخوخة خلايا عضلة القلب المحرضة بواسطة D-غالكتوز (D-gal) والآلية المحتملة لذلك. الطريقة: تم استخدام خلايا عضلة القلب H9C2 كنموذج، وتم تحريض شيخوخة خلايا عضلة القلب بواسطة D-gal، وتم فحص حيوية الخلايا بواسطة طريقة CCK-8، وتم تقييم درجة شيخوخة الخلايا باستخدام صبغة بيتا جالاكتوسيداز (SA-β-Gal)، وتم قياس مستوى الجذور الحرة داخل الخلايا بواسطة الكشف عن ROS، وتم تقييم معدل الاستماتة بواسطة TUNEL، وتم فحص مستوى تعبير الجينات والبروتينات المتعلقة بالشيخوخة (p21 و p53) وعامل التحفيز الجيني للإنترفيرون (STING) وجينات ومسارات STING الرئيسية (STING و CXCL10 و MX-1) والبروتينات المرتبطة (STING و cGAS و p-IRF3/IRF3) باستخدام qRT-PCR و Western blot. النتائج: خفض 50 جم/لتر D-gal بشكل ملحوظ حيوية خلايا عضلة القلب، وزاد معدل إيجابية SA-β-Gal، ومعدل الاستماتة، ومستوى الجذور الحرة داخل الخلايا، ورفع تعبير بروتينات مسار p16 و p21 و STING و cGAS و p-IRF3/IRF3 (P < 0.05)؛ بعد التدخل بـ 200 ميكرومول/لتر AS-Ⅳ، تحسنت حيوية الخلايا بشكل ملحوظ، وانخفض معدل إيجابية SA-β-Gal، وانخفض مستوى الجذور الحرة داخل الخلايا، وتخففت أضرار الإجهاد التأكسدي، وتم تثبيط استماتة خلايا عضلة القلب، وانخفض مستوى mRNA والبروتين المرتبط بالشيخوخة p21 و p53 (P < 0.05). أظهرت نتائج qRT-PCR و Western blot أن 200 ميكرومول/لتر AS-Ⅳ يمكن أن يثبط تعبير mRNA والبروتين لـ STING المحرض بواسطة D-gal، ويخفض مستوى تعبير بروتين p-IRF3/IRF3. كما أشارت نتائج SA-β-Gal ومستوى الجذور الحرة داخل الخلايا وضرر الحمض النووي و Western blot إلى أن منبه STING (STING agonist-7) يمكن أن يعكس تأثير AS-Ⅳ في تحسين شيخوخة خلايا عضلة القلب المحرضة بواسطة D-gal. الخلاصة: يمكن لـ AS-Ⅳ التخفيف من شيخوخة خلايا عضلة القلب المحرضة بواسطة D-gal من خلال تثبيط تنشيط مسار STING، مما يوفر استراتيجية جديدة للوقاية والعلاج من الأمراض المرتبطة بتقدم السن القلبي الوعائي.

أسيتيل أسيتيل غليكوسيد; D-غالكتوز; مسار STING; خلايا عضلة القلب; شيخوخة