مرض باركنسون (PD) هو مرض تنكسي عصبي يتميز بفقدان الخلايا العصبية الدوبامينية في المنطقة السوداء من الدماغ الأوسط. العلاجات الحالية تعجز عن عكس التدهور العصبي، مما يستدعي الحاجة الملحة للعلاج العصبي الوقائي. يعتبر مسار إشارة الفسفاتيديلينوزيتول 3-كيناز/بروتين كيناز B (PI3K/Akt) مسارًا رئيسيًا في تنظيم بقاء الخلايا، وقد أصبح هدفًا هامًا لتدخلات PD. في السنوات الأخيرة، أظهرت الأدوية الصينية التقليدية، بنهجها متعدد الأهداف والتنظيم الشامل، إمكانيات في أبحاث الحماية العصبية لـ PD المبنية على مسار PI3K/Akt. إلا أن الأبحاث في هذا المجال لا تزال في المرحلة قبل السريرية، وتفتقر إلى أدلة سريرية عالية الجودة تربط بين نقاط نهاية سريرية للمريض (مثل تقييم UPDRS) وعلامات حيوية للمسار (مثل مستويات p-Akt)، مما يحد من الترجمة السريرية. لذا، تستعرض هذه الورقة التقدم في أبحاث الأدوية الصينية التقليدية عبر تنظيم مسار PI3K/Akt لعلاج PD، وتستشرف اتجاهات البحث المستقبلي للدمج بين "الظواهر السريرية - نشاط المسار - التدخل بالأدوية الصينية"، بهدف توفير مرجع للأبحاث الأساسية والترجمة السريرية ذات الصلة.

مرض باركنسون;الأدوية الصينية;PI3K/Akt;مسار الإشارة;آلية العمل