الهدف هو دراسة دور الخلايا البدينة (MC) والآليات المرتبطة بها في اعتلال عضلة القلب الكحولي (ACM). الطريقة: تم إطعام فئران C57BL/6 علفًا سائلًا يحتوي على الكحول لإنشاء نموذج اعتلال عضلة القلب الكحولي، وتم إعطاء بعض الفئران في النموذج مثبتات الخلايا البدينة بمادة صوديوم كريزامين. تم تقييم وظيفة القلب، إعادة تشكيل عضلة القلب، وتعبير البروتينات ذات الصلة بواسطة تخطيط صدى القلب، وصبغات الأنسجة، وتقنية Western blot. في التجارب in vitro، تم تحفيز خلايا عضلة القلب بدسم الفئران بواسطة حبيبات الخلايا البدينة (MCGs) و/أو الكحول، وتم استخدام مثبطات المسارات لدراسة الآلية. النتائج: أدت التغذية الكحولية طويلة الأمد إلى خلل كبير في وظيفة القلب لدى الفئران وتنشيط الخلايا البدينة، مع زيادة تعبير الشيماز (chymase)، NOX2، NOX4، والبروتينات المرتبطة بالموت الخلوي المبرمج c-Caspase3 في أنسجة القلب (ص <0.05). أدى التدخل بصوديوم كريزامين إلى تحسين وظيفة القلب، وكبح تنشيط الخلايا البدينة، وتقليل تعبير البروتينات المذكورة أعلاه. أظهرت التجارب in vitro أن حبيبات الخلايا البدينة أو الكحول على حدة أديا إلى زيادة تعبير c-Caspase3، NOX2، NOX4، وPKCβ1 الفوسفوري (p-PKCβ1) في خلايا عضلة القلب، وكان للتحفيز المشترك تأثير تآزري. أدى مثبط مستقبلات تنشيط البروتياز 2 (PAR2) إلى خفض التعبير البروتيني الناتج عن تحفيز MCGs. كما أن مثبط PKCβ1 منع التعبير عن c-Caspase3، NOX2 و NOX4 الناجم عن MCGs. أظهر مثبط الشيماز تأثير تثبيطي جزئي على موت خلايا عضلة القلب المحفز بواسطة MCGs. الخلاصة: خلال تطور اعتلال عضلة القلب الكحولي، تنشط الخلايا البدينة وتفرز حبيباتها التي قد تعزز موت خلايا عضلة القلب من خلال مسار الإشارة PAR2-PKCβ1-NOX2/NOX4، ويلعب الشيماز دورًا هامًا في هذه العملية.

الخلايا البدينة;اعتلال عضلة القلب الكحولي;إعادة تشكيل عضلة القلب;الشيماز;موت الخلايا