الهدف هو دراسة الدور الوقائي لعامل حمض التانيك (EA) في التليف الرئوي والاضطرابات الوظيفية للرئة الناتجة عن عقار البلوميسين (BLM) عند الفئران، مع توضيح العلاقة التنظيمية بينه وبين محور الإشارة من إنترلوكين-17 (IL) / عامل النسخ (NF)-κB / ميتالوبروتينيز (MMP) 9. تم استخدام ذكور من نوع C57BL/6J لإجراء التجارب، حيث تم حقن عقار البلوميسين عبر القصبة الهوائية لتشكيل نموذج تليف الرئة. تم التدخل باستخدام جسم مضاد محايد لـ IL-17 و Ixekizumab و SB-3CT و PDTC أو EA لتنظيم محور إشارة IL-17/NF-κB/MMP9. تم فحص التغيرات المرضية في نسيج الرئة باستخدام تلوين HE، و Masson و Sirius Red؛ كما تم تقييم وظيفة الرئة بواسطة اختبارات وظيفة الرئة (PFT)؛ وتم قياس التعبير عن البروتينات والجينات ذات الصلة باستخدام Western blot و qRT-PCR. باستخدام الصيدلة الشبكية لتوقع أهداف EA، وتم بناء شبكة تفاعل البروتينات باستخدام قاعدة بيانات STRING و Cytoscape، وتم التحقق من قدرة ارتباط EA بالأهداف الرئيسية عن طريق الربط الجزيئي. أظهرت النتائج أن عقار البلوميسين يسبب تليف رئوي واضح واضطراب في وظيفة الرئة عند الفئران، مع ارتفاع ملحوظ في مؤشرات IL-17 المؤيدة للالتهاب، وتنشيط عامل النسخ NF-κB p65 مما يزيد من تعبير عامل التليف MMP9. إن تثبيط محور IL-17/NF-κB/MMP9 يقلل بشكل ملحوظ من شدة التليف الرئوي. كما أن التدخل بـ EA يثبط بشكل ملحوظ ارتفاع IL-17 الناتج عن البلوميسين، ويمنع تنشيط مسار NF-κB/MMP9، مما يخفف من تلف الرئة ويحسن وظيفة الرئة. الاستنتاج: يمكن لعامل حمض التانيك أن يحسن التليف الرئوي واضطرابات وظيفة الرئة الناتجة عن عقار البلوميسين من خلال تثبيط الاستجابة الالتهابية والتليفية التي يسببها محور IL-17/NF-κB/MMP9.

التليف الرئوي;حمض التانيك;عقار البلوميسين;إنترلوكين-17;مسار الإشارة