摘要
تأثرت زيادة أعداد مرضى الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر (AD)، مرض باركنسون (PD)، مرض هنتنغتون (HD) والتصلب الجانبي الضموري (ALS) باتجاه شيخوخة السكان. آليات الإصابة بهذه الأمراض معقدة، ولا تزال العلاجات السريرية المستهدفة غير متوفرة. يُعد الموت الحديدي نوعًا جديدًا من الموت المبرمج للخلايا يعتمد على تأكسد الدهون بواسطة الحديد، وله دور واسع في حدوث وتطور هذه الأمراض. في الحالات المرضية، يسبب اضطراب التمثيل الحديدي وتراكم الأكسجين التفاعلي (ROS) تحفيز الموت الحديدي، حيث يفاقم حمولة الحديد الضرر التأكسدي عبر تفاعل فنتون، مما يدمر نظام الدفاع المضاد للأكسدة المتمثل في الغلوتاثيون (GSH) ويؤدي إلى تأكسد شديد للأحماض الدهنية المتعددة اللاتشبّع (PUFAs) مما يلحق ضررًا بالخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك، يتفاعل الموت الحديدي مع عمليات مرضية مثل الإجهاد التأكسدي، الالتهاب العصبي، تراكم البروتينات الشاذة والتموت الخلوي، مسرعًا تقدم المرض. تشير الدراسات إلى أن خلل التوازن الحديدي، زيادة تأكسد الدهون، استنفاد GSH وضعف دفاع GPX4 تشكل الأساس المشترك للموت الحديدي في هذه الأمراض التنكسية؛ كما أن الموت الحديدي يتفاعل مع البروتينات المريضة ومسارات التنظيم الخاصة بكل مرض ليظهر خصوصيات مرضية معينة. بناءً على ذلك، قام هذا البحث بتجميع الآليات الجزيئية لتنظيم الموت الحديدي، واستعرض التقدم في دراسة دوره في AD، PD، HD وALS، وخلص إلى آليات مشتركة ومسارات تنظيمية مميزة بين هذه الأمراض، بهدف توفير مرجع لأبحاث الآليات المرضية وتطوير الأدوية الجديدة.
关键词
الموت الحديدي; الأمراض التنكسية العصبية; الموت المبرمج للخلايا; اضطراب التمثيل الحديدي; الإجهاد التأكسدي
以上内容由讯飞翻译自动生成，翻译内容仅供参考。对于因使用本网站翻译内容产生的相关后果，本网站不承担任何商业和法律责任。
The above content is generated by Large Model Translation. The translated content is for reference only. We do not assume any commercial or legal responsibilty for any consequences arising from the use of our website