الأمراض التنكسية للشبكية (مثل التنكس البقعي المرتبط بالعمر، اعتلال الشبكية السكري، التصبغ الشبكي الشبكي، إلخ) هي السبب الرئيسي للفقدان غير القابل للعكس للبصر على مستوى العالم. العلاجات الحالية مثل مضادات عامل نمو البطانيات الوعائية (VEGF)، المكملات الغذائية، والعلاج الديناميكي الضوئي لها فعالية محدودة، ومن الصعب عكس الوظيفة البصرية المتضررة. أظهرت الأبحاث الحديثة أن الالتهاب المزمن هو العامل المحوري الذي يرافق تطور هذه الأمراض. ومع ذلك، لا تزال استراتيجيات التدخل ضد الالتهاب المزمن تواجه العديد من العقبات: تم تحديد بعض الأهداف التنظيمية التي تتحكم في تنشيط الخلايا الالتهابية غير الطبيعية، ولكن الأدلة السريرية على التدخل متعدد الأهداف لا تزال غير كافية؛ لم تُنشأ استراتيجيات التنظيم المشتركة لمسارات الإشارة مثل NF-κB / MAPK ونظام المتمم بشكل منهجي على المستوى السريري؛ بالإضافة إلى ذلك، يحد الحاجز الدموي الشبكي بشكل كبير من كفاءة توصيل الأدوية المستهدفة، مما يؤدي إلى تقدم بطيء في الترجمة السريرية. أصبح استهداف الالتهاب المزمن اتجاهًا مهمًا لكسر مأزق علاج الأمراض التنكسية للشبكية. في الوقت الحالي، تشمل أبحاث التدخل في هذا الاتجاه استراتيجيات متعددة مثل الأدوية المضادة للالتهاب التقليدية (الكورتيكوستيرويدات، مضادات الالتهاب غير الستيرويدية)، أدوية استهداف المتمم، العلاج الخلوي، العلاج الجيني، والعلاج الجراحي، ومن ثم فإن بعض الأدوية دخلت مرحلة التجارب السريرية. لذلك، يستعرض هذا المقال أحدث التقدم في آليات دور الالتهاب المزمن واستراتيجيات التدخل في الأمراض التنكسية للشبكية، على أمل توفير مرجع للبحوث الأساسية والترجمة السريرية المستقبلية.

الأمراض التنكسية للشبكية;الالتهاب المزمن;الخلايا الدبقية الصغيرة;تدخل الالتهاب;العلاج الجيني