Ziel ist es, den molekularen Mechanismus zu untersuchen, mit dem Acan-Gal-1 aus dem Guangzhou-Rohrwurm den Immunphänotyp von Makrophagen und die Membrantranslokation von Annexin A2/S100A10 reguliert. Methoden: Die IFA-Methode wurde verwendet, um die Lokalisation von Annexin A2 und S100A10 in Makrophagen zu bestimmen; Durchflusszytometrie und ELISA wurden zur Bewertung funktioneller Veränderungen der Makrophagen eingesetzt; mittels siRNA wurde Annexin A2 interferiert, um die Auswirkungen von Acan-Gal-1 auf verschiedene Parameter zu testen. Die Expression relevanter Gene und Proteine wurde mittels Western blot und qRT-PCR untersucht. Bioinformatische Methoden analysierten die strukturellen Merkmale von Acan-Gal-1, Sequenzvergleiche wurden durchgeführt und das Interaktionsmuster mit Annexin A2 vorhergesagt. Ergebnisse: Die Studie zeigte, dass Acan-Gal-1 die M2-Makrophagenmarker (Arg-1, IL-10, TGF-β) signifikant hochreguliert und gleichzeitig die durch LPS induzierten M1-Marker (iNOS, IL-6, IL-1β) hemmt. Acan-Gal-1 reduziert das Proteinlevel von Annexin A2 in immunaktivierten Makrophagen; nach der Interferenz der Annexin A2-Expression kann Acan-Gal-1 weder die Umwandlung von Makrophagen in den immunsuppressiven Phänotyp induzieren, noch die durch LPS initiierte Umwandlung in den immunaktivierten Phänotyp hemmen. Acan-Gal-1 beeinflusst nicht die Expression von Annexin A2 und dessen Partnerprotein S100A10 in Makrophagen, fördert jedoch deren Translokation zur Zellmembran. Fazit: Acan-Gal-1 fördert die Anreicherung des Annexin A2/S100A10-Komplexes an der Membranoberfläche, um seine Rolle bei der Immunregulation von Makrophagen auszuüben.

Acan-Gal-1; Makrophagenpolarisation; membranständiges Annexin A2; calciumbindendes Protein S100A10; klassisch aktivierte Makrophagen; alternativ aktivierte Makrophagen; Guangzhou-Rohrwurm