Der ischämische Schlaganfall (IS) ist eine neurologische Erkrankung mit weltweit sehr hoher Invaliditäts- und Sterblichkeitsrate, die mit komplexen immuninflammatorischen Reaktionen und verschiedenen Formen des Zelltods im Verlauf einhergeht. In den letzten Jahren hat die Pyroptose, eine durch Inflammasome vermittelte programmierte Form des Zelltods, aufgrund ihrer Schlüsselrolle bei der neuronalen Schädigung nach dem Schlaganfall zunehmende Aufmerksamkeit erhalten. Der NLRP3-GSDMD-Signalweg, bestehend aus dem NOD-ähnlichen Rezeptorprotein 3 mit Pyrindomäne, dem Inflammasom NLRP3 und dem GSDMD-Protein, stellt die zentrale Signalkaskade der Pyroptose dar und spielt eine entscheidende Rolle bei der Immunantwort und neurologischen Funktionsstörung nach zerebraler Ischämie. Dennoch sind die Wirkmechanismen dieses Weges noch nicht vollständig verstanden, und therapeutische Strategien stehen vor Herausforderungen wie mangelnder Spezifität. Daher fasst dieser Artikel die immuninflammatorischen pathologischen Mechanismen des IS, die Rolle des NLRP3-GSDMD-Wegs und der Pyroptose sowie die immuntherapeutischen Ansätze, die auf diesen Weg abzielen, zusammen, um Referenzen und neue Perspektiven für künftige Forschungen zur auf Pyroptoseregulation basierenden Immuntherapie nach Schlaganfall zu bieten.

NOD-ähnlicher Rezeptorfamilienprotein 3 mit Pyrindomäne-Inflammasom NLRP3-GSDMD-Weg; Pyroptose; ischämischer Schlaganfall; Immuninflammation; Therapie