Ziel ist es, die Auswirkungen verschiedener Dosierungen von resistentem Rohmaisstärke vom Typ II (UCCS) auf die Funktion der Darmmukosaschranke bei Mäusen und die zugrunde liegenden Mechanismen zu untersuchen. Zwanzig C57BL/6-Mäuse wurden zufällig in 4 Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (normale Ernährung) sowie UCCS-Gruppen mit niedriger (188,8 g/kg), mittlerer (314,8 g/kg) und hoher (440,6 g/kg) Dosierung. Während des Experiments wurden Körpergewicht und Krankheitsaktivitätsindex (DAI) der Mäuse dynamisch überwacht. Nach 8 Wochen wurde die Dickdarmlänge gemessen; pathologische Veränderungen wurden mittels HE-Färbung beobachtet und der Entzündungsgrad bewertet; die Expression und Ko-Lokalisierung der Tight-Junction-Proteine ZO-1, E-Cadherin und Villin wurden mittels Immunfluoreszenzdetektion überprüft; die Serumspiegel von Entzündungsfaktoren (IL-6, TNF-α, IL-1β, MIP-1α/CCL3) und der Kalprotektin-Gehalt im Kot wurden mittels ELISA gemessen; mit 16S rRNA-Sequenzierung wurden die Darmmikrobiota-Struktur und Funktionsprognosen analysiert. Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren die Dickdarmlängen in den UCCS-Gruppen signifikant verkürzt (P=0,0005), und die Entzündungswerte waren signifikant erhöht (P=0,0133). Die Immunfluoreszenz zeigte eine signifikante Abnahme der Expression und Ko-Lokalisierung von ZO-1 und Villin in der Kolonmukosa der UCCS-Gruppen (P<0,05). Die Serumspiegel von IL-6 (P=0,0064), TNF-α (P=0,0001), IL-1β (P=0,0014) und MIP-1α/CCL3 (P<0,0001) waren signifikant erhöht, und der Kot-Kalprotektinspiegel war in den frühen Interventionsphasen (1-2 Wochen) signifikant erhöht (P<0,05). 16S rRNA-Sequenzierung zeigte eine signifikante Veränderung der β-Diversität der Darmmikrobiota durch UCCS (P<0,05). Die relative Fülle der butyratproduzierenden Clostridia UCG-014 (Clostridia_UCG-014) und des bedingt pathogenen Sulfatreduzierenden Bakteriums Desulfovibrio war signifikant angereichert, während die Abundanz von immunsystemregulierenden Gattungen Akkermansia und Dubosiella abnahm. Funktionale Vorhersageanalysen mit PICRUSt2 zeigten, dass UCCS die Energieproduktion, antioxidative Prozesse und den Schwefelkreislauf der Darmmikrobiota beeinflusst. Fazit: UCCS kann durch Störung der Darmmikrobiotahomöostase und des metabolischen Gleichgewichts Darmentzündungen auslösen und die Funktion der Darmmukosaschranke schädigen. Diese Studie weist auf dosierungsabhängige Risiken für Darmverletzungen bei der Anwendung von UCCS hin.

rohe Maisstärke;Darmmikrobiota;Darmentzündung;Darmmukosaschranke;resistente Stärke