Ziel der Studie ist es, die wirksamen aktiven Stellen und den Mechanismus der tibetischen Arznei Bawei Chenxiang Wan (BCW) bei der Prävention und Behandlung von Myokardischämie zu untersuchen. Methoden: Es wurden In-vivo-Modelle der Myokardischämie bei Ratten, induziert durch Isoproterenol (ISO), und ex-vivo-Modelle der Herzischämie durch koronare Ligatur des isolierten Herzens eingesetzt, um die Wirkung der vollständigen BCW-Formel, des Alkoholextrakts und verschiedener polarer Extrakte auf das ST-Segment im Elektrokardiogramm, die Myokardschädigung, die Hämodynamik und den Myokardinfarkt zu bewerten. Es wurden der Phosphorylierungsgrad der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), die Expression kupferbedingter Todesproteine sowie der Cu²⁺-Gehalt im Myokardgewebe gemessen. Mit einem Sauerstoff- und Glukoseentzugsmodell (OGD) von Myokardzellen wurden PI3K-Agonisten und -Inhibitoren verwendet, um die Regulationsbeziehung des Signalwegs zu überprüfen. Ergebnisse: Die vollständige BCW-Formel verbesserte die ST-Hebung im Elektrokardiogramm bei Ratten mit Myokardischämie (P<0,01), verringerte Myokardschädigungsmarker, verbesserte die Hämodynamik, erhöhte den Phosphorylierungsgrad von PI3K (P<0,01), reduzierte die Cu²⁺-Akkumulation (P<0,01) und verringerte den Infarktbereich. Alkoholextrakt und verschiedene Extrakte von BCW verbesserten die Ischämie im isolierten Rattenherz und verringerten die Cu²⁺-Akkumulation, wobei der n-Butanolextrakt die beste Wirkung zeigte (P<0,01); dieser konnte die PI3K-Phosphorylierung erhöhen (P<0,01), die Expression von Ferredoxin-Reduktase (FDX1) (P<0,05), Liponsäuresynthase (LIAS) und Polymerkationen der Dihydrolipoamid-Acetyltransferase (DLAT) (P<0,05) senken. Im OGD-Modell von Myokardzellen hemmte ein PI3K-Agonist die Expression von DLAT-Polymeren (P<0,05), während ein PI3K-Inhibitor die hemmende Wirkung des n-Butanolextrakts auf DLAT abschwächte (P<0,05). Schlussfolgerung: Der n-Butanolextrakt von BCW ist der Hauptwirkungsbereich zur Verbesserung der Myokardischämie bei Ratten, dessen Mechanismus möglicherweise mit der Hemmung des kupferinduzierten Zelltods durch PI3K-Aktivierung zusammenhängt.

Bawei Chenxiang-Pille;Myokardischämie;n-Butanolextrakt;Phosphoinositid-3-Kinase;Kupfertod;Dihydrolipoamid-Acetyltransferase