Beta-Amyloid-Protein (Aβ) gilt als einer der Hauptverursacher der Alzheimer-Krankheit (AD). Neuere Studien zeigen jedoch, dass Aβ Mikroglia und Astrozyten aktivieren kann, was eine neuroinflammatorische Reaktion auslöst. Neuroinflammation spielt eine Schlüsselrolle im Prozess des Neuronensterbens und kann als tiefer liegender Mechanismus der AD-Entstehung betrachtet werden. Darüber hinaus wurde bereits vor über 20 Jahren vorgeschlagen, dass Hirngefäßschäden eine wichtige Rolle in der Pathogenese der AD spielen, obwohl wenige Studien deren positive Bedeutung untersuchten. In den letzten Jahren gibt es immer mehr Belege dafür, dass Schädigungen der zerebralen Mikrovaskulatur die Entstehung von AD fördern. Aktuelle Forschungen zeigen außerdem, dass durch mikrovaskuläre Hirnschäden ausgelöste Entzündungen ein wichtiger Risikofaktor für die Entwicklung von AD sind. Im geschädigten Mikrovaskulaturbereich ist das C-reaktive Protein (CRP) ein unspezifischer Entzündungsmarker. Es kann das Komplementsystem aktivieren und die phagozytische Funktion von Immunzellen verstärken, wodurch es bei der Beseitigung körpereigener pathogener Mikroorganismen hilft. Zahlreiche Studien bestätigen, dass CRP während der mikrovaskulären Hirnschädigung ins Hirngewebe eindringen und an neuroinflammatorischen Reaktionen teilnehmen kann, wodurch es die Pathogenese der AD beeinflusst. Daher ist die negative Auswirkung von CRP und Aβ auf die pathologische Entwicklung von AD gleichermaßen bedeutsam. Derzeit gibt es nur wenige Studien, die die Rolle von CRP und Aβ bei AD miteinander in Verbindung bringen und vertieft untersuchen. Diese Arbeit analysiert und fasst erstmals systematisch die wichtige Rolle und die Wechselbeziehung von Aβ und CRP bei AD zusammen und unterstützt die Theorie, dass „CRP ein Auslöser der neuroinflammatorischen Reaktion bei AD ist.“

C-reaktives Protein;Beta-Amyloid-Protein;Alzheimer-Krankheit;Entzündung;Mikrovaskuläre Schädigung