L'objectif est d'explorer le mécanisme moléculaire par lequel Acan-Gal-1 dérivé du nématode tubulaire de Guangzhou régule le phénotype immunitaire des macrophages et la translocation membranaire d'Annexin A2/S100A10. Méthodes: la méthode IFA a été utilisée pour détecter la localisation d'Annexin A2 et S100A10 dans les macrophages; la cytométrie en flux et l'ELISA ont été employées pour mesurer les changements fonctionnels des macrophages; l'interférence siRNA contre Annexin A2 a permis d'étudier l'effet de Acan-Gal-1 sur divers indicateurs. L'expression des gènes et protéines associés a été analysée par Western blot et qRT-PCR. L'analyse bioinformatique a permis d'examiner les caractéristiques structurales de la protéine Acan-Gal-1, d'effectuer l'alignement de séquences et de prédire le mode d'interaction avec Annexin A2. Résultats: cette étude a révélé que Acan-Gal-1 augmente significativement les marqueurs du phénotype M2 des macrophages (Arg-1, IL-10, TGF-β) tout en inhibant l'expression des marqueurs M1 induits par LPS (iNOS, IL-6, IL-1β). Acan-Gal-1 diminue le niveau de la protéine Annexin A2 dans les macrophages activés immunologiquement; après interférence de l'expression d'Annexin A2, Acan-Gal-1 n'induit pas la conversion des macrophages vers un phénotype immunorégulateur ni ne supprime la conversion induite par LPS vers un phénotype immunoactivé. Acan-Gal-1 n'affecte pas l'expression d'Annexin A2 ni de sa partenaire S100A10 dans les macrophages, mais favorise leur translocation vers la membrane plasmique. Conclusion: Acan-Gal-1 favorise l'enrichissement du complexe Annexin A2/S100A10 à la surface membranaire pour exercer son rôle dans la régulation immunitaire des macrophages.

Acan-Gal-1; polarisation des macrophages; annexine A2 membranaire; protéine liée au calcium S100A10; macrophages activés classiques; macrophages activés alternativement; nématode tubulaire de Guangzhou