L'accident vasculaire cérébral ischémique (IS) est une maladie neurologique à haute incidence de handicap et de mortalité dans le monde, caractérisée par des réponses immunitaires inflammatoires complexes et des formes de mort cellulaire interconnectées durant son développement. Ces dernières années, la pyroptose, un mode de mort cellulaire programmée médiée par des inflammasomes, a attiré une attention croissante pour son rôle clé dans les lésions neuronales post-AVC. Le chemin NLRP3-GSDMD, composé de la protéine de la famille des récepteurs NOD-like contenant un domaine pyridine 3 inflammasome et de la protéine GSDMD, constitue l'axe central du signal de la pyroptose et joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires et des dommages neurologiques après une ischémie cérébrale. Cependant, les mécanismes précis de cette voie ne sont pas encore complètement élucidés, et les stratégies thérapeutiques sont confrontées à des problèmes de spécificité insuffisante. Ainsi, cet article fait le point sur les mécanismes pathologiques immunitaires inflammatoires de l'IS, le rôle de la voie NLRP3-GSDMD et de la pyroptose, ainsi que les stratégies d'immunothérapie ciblant cette voie, dans le but de fournir des références et de nouvelles perspectives pour les recherches futures sur l'immunothérapie de l'AVC basée sur la régulation de la pyroptose.

Voie de la protéine 3 de la famille des récepteurs NOD-like contenant un domaine pyridine ; pyroptose ; accident vasculaire cérébral ischémique ; inflammation immunitaire ; thérapie