La consommation excessive d'alcool à long terme, en tant que problème de santé publique à l'échelle mondiale, nuit gravement à la santé humaine. L'abus d'alcool altère les fonctions de plusieurs organes et systèmes du corps par divers mécanismes. L'axe microbiote-intestin-cerveau, sensible à l'alcool, joue un rôle crucial dans l'homéostasie, la maturation immunitaire et le métabolisme endocrinien. La consommation excessive d'alcool à long terme modifie non seulement la composition du microbiote intestinal et les niveaux de métabolites, mais compromet également l'intégrité de la barrière intestinale, augmentant la perméabilité intestinale, ce qui permet aux métabolites nocifs d'entrer dans la circulation sanguine, entraînant ainsi diverses maladies, y compris les lésions cérébrales alcooliques. Les lésions cérébrales alcooliques sont l'une des conséquences graves du trouble de l'usage d'alcool (TUA) non reconnu ou non traité efficacement, pouvant entraîner des dommages neuronaux étendus et des troubles des fonctions cognitives. Bien que le rôle potentiel de l'axe microbiote-intestin-cerveau dans les lésions cérébrales alcooliques ait été proposé, ses mécanismes spécifiques restent inconnus. Par conséquent, dans cette revue, nous avons analysé les liens entre la consommation excessive d'alcool à long terme, l'axe microbiote-intestin-cerveau et les lésions cérébrales alcooliques, et exploré les mécanismes potentiels par lesquels l'alcool provoque des lésions cérébrales via cet axe.

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