L'objectif est d'examiner l'effet protecteur de l'acide gallique (EA) sur la fibrose pulmonaire induite par la bléomycine (BLM) chez la souris ainsi que les troubles fonctionnels pulmonaires associés, tout en élucidant la régulation de l'axe de signalisation interleukine (IL)-17/facteur nucléaire (NF)-κB/métalloprotéinase matricielle (MMP)9. Des souris mâles C57BL/6J ont été utilisées pour le modèle expérimental, avec une injection intratrachéale de BLM pour induire la fibrose pulmonaire. Les interventions comprenaient l'anticorps neutralisant IL-17, l'Ixekizumab, le SB-3CT, le PDTC ou EA afin de réguler l'axe de signalisation IL-17/NF-κB/MMP9. Les modifications pathologiques des tissus pulmonaires ont été observées par coloration HE, Masson et Sirius red; la fonction pulmonaire a été évaluée par test de fonction pulmonaire (PFT); l'expression des protéines et des gènes associés a été détectée par Western blot et qRT-PCR. La pharmacologie réseau a permis de prédire les cibles d'EA, la base de données STRING et Cytoscape ont été utilisées pour construire le réseau d'interactions protéiques, et l'appariement moléculaire a validé la capacité de liaison d'EA aux cibles clés. Les résultats ont montré que la bléomycine induit une fibrose pulmonaire marquée et une altération pulmonaire chez la souris, avec une augmentation significative du facteur pro-inflammatoire IL-17, qui active le facteur de transcription NF-κB p65 et augmente l'expression du facteur pro-fibrotique MMP9. L'inhibition de l'axe IL-17/NF-κB/MMP9 réduit significativement la fibrose pulmonaire. L'intervention par EA supprime significativement l'élévation de IL-17 induite par BLM, bloque l'activation de la voie NF-κB/MMP9, atténuant ainsi les lésions de fibrose pulmonaire et améliorant la fonction pulmonaire. Conclusion : EA améliore efficacement la fibrose pulmonaire induite par BLM et la dysfonction pulmonaire chez la souris via l'inhibition de la réponse inflammatoire et fibrotique médiée par la voie IL-17/NF-κB/MMP9.

Fibrose pulmonaire;Acide gallique;Bléomycine;Interleukine-17;Voie de signalisation