L'objectif est d'étudier le rôle immunorégulateur de l'acide gallique (GA) et son mécanisme moléculaire dans les macrophages infectés par le bacille Calmette-Guérin (BCG), afin de fournir une base expérimentale pour la recherche sur l'anti-tuberculose orientée vers l'hôte contre Mycobacterium tuberculosis. La méthode de coloration au bleu de méthylène a été utilisée pour déterminer la concentration minimale inhibitrice (CMI) de GA contre BCG, combinée aux courbes de croissance bactérienne et au test MTT pour évaluer l'effet de GA sur la prolifération et l'invasion de BCG. Un modèle de cellules RAW264.7 macrophages infectées par BCG a été établi, avec un groupe témoin (Ctrl), un groupe isoniazide (INH) et des groupes à faible, moyen et haut dosage de GA. La cytométrie en flux combinée au comptage sur boîte de pétris a été utilisée pour détecter la survie intracellulaire de BCG; la double coloration AnnexinV-APC/7-AAD pour détecter l'apoptose cellulaire, la qRT-PCR pour détecter l'expression des gènes liés à l'apoptose Caspase-3 et Bcl-2; la cytométrie en flux pour détecter le phénotype de polarisation des macrophages; la sonde DHE pour détecter les espèces réactives de l'oxygène intracellulaire (ROS); la méthode de Griess pour détecter l'oxyde nitrique (NO) dans le surnageant; ELISA pour détecter les niveaux des cytokines TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-10 dans le surnageant. Les résultats montrent que la CMI de GA contre BCG est de 1250 μmol/L, pouvant inhiber la prolifération et l'invasion de BCG de manière dépendante de la concentration (P<0,05); des concentrations médicamenteuses sûres de 20, 40, 80 μmol/L ont été sélectionnées pour les expériences cellulaires, le prétraitement par GA pendant 36 h a significativement réduit la charge bactérienne intracellulaire de BCG (P<0,05). GA régule bidirectionnellement l'apoptose des macrophages, inhibant l'apoptose en phase précoce de l'infection et la favorisant en phase tardive; induisant la polarisation M1 en phase précoce de l'infection et favorisant la polarisation M2 en phase tardive (P<0,05); tout en réduisant les niveaux intracellulaires de ROS et NO, en diminuant la sécrétion de facteurs pro-inflammatoires et en augmentant la sécrétion du facteur anti-inflammatoire IL-10 (P<0,05). Conclusion : GA peut inhiber in vitro la prolifération et l'invasion de BCG; et par la régulation bidirectionnelle de l'apoptose et de la polarisation des macrophages, exercer un effet antioxydant et anti-inflammatoire, améliorant le microenvironnement immunitaire de l'hôte, présentant une valeur potentielle comme traitement anti-mycobactérien orienté vers l'hôte.

acide gallique;BCG;macrophages;fonction immunitaire;action anti-mycobactérienne