Objectif: étudier l'effet protecteur de la surexpression de miRNA-200a&c sur la neuropathie optique démyélinisante induite par le nématode de la canalisation de Guangzhou chez la souris Balb/c. Méthodes: des souris Balb/c SPF de 2 à 3 semaines ont été réparties en 4 groupes, soit le groupe normal, et les groupes infectés par le nématode de Guangzhou pendant 7, 14 et 21 jours. Le poids corporel et la survie ont été enregistrés à différents moments, ainsi que des scores comportementaux neurologiques et visuels. Le potentiel évoqué visuel (VEP) a été utilisé pour évaluer les dégâts visuels des différents groupes à différents moments. La microscopie électronique en transmission a permis d'observer les modifications structurelles des tissus oculaires. Au 7ème jour après infection, un analogue exogène de miRNA-200a&c a été injecté par injection stéréotaxique dans le ventricule latéral des souris, divisant les souris en groupes normal, infecté 21 jours, infecté + contrôle négatif (NC), infecté + surexpression de miRNA-200a&c. Le VEP, la microscopie électronique en transmission, et l'immunofluorescence ont été utilisés pour évaluer les lésions visuelles, les changements structuraux oculaires et les modifications du nombre de cellules ganglionnaires rétiniennes (RGCs) et d'oligodendrocytes (OLs). Résultats: au 21ème jour post-infection, certains rats Balb/c présentaient une fermeture complète des paupières (32,52±4,67)% ou une atrophie oculaire (15,79±3,23)%, ainsi qu'une perte de poids (21 dpi : P<0,05) et un état confusionnel. Le score comportemental neurologique était considérablement réduit, la durée du test sur la barre tournante réduite de 68% (21 dpi : P<0,01), certains rats présentaient une hémiplégie empêchant la marche normale, voire une lenteur motrice, une ataxie et un trouble de l’orientation; certains présentaient une hypoesthésie, une perte unilatérale de vision, un seuil de réponse visuelle abaissé de 83%, avec un déclin significatif de la fonction visuelle (21 dpi : P<0,05). Le VEP révélait une légère prolongation de la latence chez les souris infectées à 21 jours comparées au groupe contrôle (21 dpi : P<0,05), souvent avec des lésions unilatérales. Après surexpression de miRNA-200a&c, comparativement au groupe infecté 21 jours, le VEP montrait une réduction significative de la latence de l’onde P1 (P<0,05); la microscopie électronique montrait un œdème cytoplasmique des cellules ganglionnaires rétiniennes réduit comparé au groupe infecté 21 jours, une gaine de myéline du nerf optique plus compacte et une épaisseur plus uniforme (P<0,05); l’immunofluorescence indiquait une augmentation significative du nombre de RGCs et OLs et une amélioration de leur disposition désordonnée (P<0,05). Conclusion: l’infection du nématode de Guangzhou chez la souris Balb/c provoque une neuropathie optique démyélinisante, et la surexpression de miRNA-200a&c peut atténuer les lésions causées, améliorant les dommages oculaires.

miRNA-200a;miRNA-200c;neuropathie optique démyélinisante;cellules ganglionnaires rétiniennes;oligodendrocytes