La protéine bêta-amyloïde (Aβ) est considérée comme l'un des principaux facteurs pathogènes de la maladie d'Alzheimer (MA). Cependant, des études récentes montrent que l'Aβ peut activer la microglie et les astrocytes, déclenchant une réponse inflammatoire neurologique. L'inflammation neurologique joue un rôle clé dans la mort neuronale et peut être considérée comme un mécanisme profond de la survenue de la MA. De plus, il y a plus de 20 ans, des chercheurs ont proposé que les lésions vasculaires cérébrales jouent un rôle important dans la pathogenèse de la MA, bien que peu d'études se soient intéressées à leurs aspects positifs. Ces dernières années, de plus en plus de preuves indiquent que les lésions des microvaisseaux cérébraux favorisent l'apparition de la MA. Les recherches récentes soulignent également que l'inflammation déclenchée par les lésions des microvaisseaux cérébraux est un facteur de risque important dans le développement de la MA. Dans les microvaisseaux lésés, la protéine C-réactive (CRP) est un marqueur inflammatoire non spécifique. Elle peut activer le système du complément et renforcer la fonction phagocytaire des cellules immunitaires, aidant ainsi à éliminer les agents pathogènes. De nombreuses études confirment que, lors des lésions des microvaisseaux cérébraux, la CRP peut pénétrer dans les tissus cérébraux et participer à l'inflammation neurologique, influençant ainsi la pathogenèse de la MA. Par conséquent, l'impact négatif de la CRP et de l'Aβ sur le développement pathologique de la MA est d'égale importance. Actuellement, peu d'études relient et explorent en profondeur le rôle conjoint de la CRP et de l'Aβ dans la MA. Cet article analyse et résume systématiquement pour la première fois le rôle important et la corrélation entre l'Aβ et la CRP dans la MA, fournissant un soutien à la théorie selon laquelle « la CRP est un déclencheur de l'inflammation neurologique dans la MA. »

Protéine C-réactive;Bêta-amyloïde;Maladie d'Alzheimer;Inflammation;Lésions microvasculaires