Цель исследования - изучить молекулярный механизм регуляции иммунного фенотипа макрофагов и мембранной транслокации Annexin A2/S100A10 белком Acan-Gal-1, происходящим из трубчатого нематода Гуанчжоу. Методы: метод IFA использовался для определения локализации Annexin A2 и S100A10 в макрофагах; проточная цитометрия и ELISA использовались для оценки функциональных изменений макрофагов; с помощью siRNA подавляли Annexin A2 для изучения влияния Acan-Gal-1 на различные показатели. Выражение соответствующих генов и белков исследовалось методами Western blot и qRT-PCR. С использованием биоинформатики анализировали структурные характеристики Acan-Gal-1, проводили последовательное выравнивание и предсказывали взаимодействие с Annexin A2. Результаты показывают, что Acan-Gal-1 значительно увеличивает маркеры M2-макрофагов (Arg-1, IL-10, TGF-β), одновременно подавляя индуцированные LPS маркеры M1 (iNOS, IL-6, IL-1β). Acan-Gal-1 снижает уровень белка Annexin A2 в иммунноактивированных макрофагах; после подавления Annexin A2 Acan-Gal-1 не может индуцировать переход макрофагов в иммунодепрессивный фенотип и не подавляет переход в иммунноактивный фенотип, индуцированный LPS. Acan-Gal-1 не влияет на экспрессию Annexin A2 и его партнёра S100A10 в макрофагах, но способствует их транслокации на поверхность мембраны. Заключение: Acan-Gal-1 способствует накоплению комплекса Annexin A2/S100A10 на мембране, играя роль в иммунорегуляции макрофагов.

Acan-Gal-1; поляризация макрофагов; мембранный annexin A2; кальций-связывающий белок S100A10; классически активированные макрофаги; альтернативно активированные макрофаги; трубчатый нематод Гуанчжоу