Ишемический инсульт (IS) является нейронным заболеванием с чрезвычайно высокой инвалидностью и смертностью во всем мире, сопровождающимся сложными иммунно-воспалительными реакциями и формами клеточной смерти в процессе своего развития. В последние годы программируемая клеточная смерть, опосредованная воспалительными комплексами, получила всё большее внимание за свою ключевую роль в нейронных повреждениях после инсульта. Среди них путь с участием белка семейства NOD-подобных рецепторов с пиридиновым доменом 3, воспалительного комплекса NLRP3 и газа биопротеида D (NLRP3-GSDMD) выступает как центральная сигнальная ось клеточной смерти и играет ключевую регуляторную роль в иммунном ответе и нейрофункциональных нарушениях после мозговой ишемии. Тем не менее, механизмы действия этого пути полностью ещё не изучены, и терапевтические стратегии сталкиваются с проблемами низкой специфичности. Поэтому в данной статье обобщаются иммунно-воспалительные патогенетические механизмы IS, роль пути NLRP3-GSDMD и клеточной смерти, а также иммунотерапевтические стратегии, нацеленные на этот путь, с целью предоставления новых идей и参考 для будущих исследований иммунотерапии инсульта, основанной на регуляции клеточной смерти.

Путь белков семейства NOD-подобных рецепторов с пиридиновым доменом 3-воспалительный комплекс NLRP3-газовый белок D; клеточная смерть; ишемический инсульт; иммунное воспаление; терапия