Бета-амилоидный белок (Aβ) считается одним из основных факторов патогенеза болезни Альцгеймера (АД). Однако недавние исследования показывают, что Aβ может активировать микроглию и астроциты, вызывая нейровоспалительные реакции. Нейровоспаление играет ключевую роль в процессе гибели нейронов и рассматривается как глубокий механизм развития АД. Более того, еще более 20 лет назад ученые предложили, что сосудистое повреждение мозга имеет важное значение в патогенезе АД, хотя мало исследований уделяли внимание его положительной роли. В последние годы растет количество данных, указывающих, что повреждение мозговых микро сосудов способствует возникновению АД. Новейшие исследования также показывают, что воспаление, вызванное микро сосудистыми повреждениями, является важным фактором риска развития АД. В поврежденных микрососудах C-реактивный белок (CRP) служит неспецифическим маркером воспаления. Он может активировать комплемент, усиливать фагоцитарную функцию иммунных клеток, способствуя удалению патогенных микроорганизмов. Многочисленные исследования подтвердили, что в процессе повреждения мозговых микро сосудов CRP проникает в мозговую ткань и участвует в нейровоспалении, влияя на патогенез АД. Следовательно, негативное влияние CRP и Aβ на развитие патологии АД равноценно важно. В настоящее время мало исследований связывают и глубоко изучают взаимодействие CRP и Aβ при АД. В данной работе впервые систематически проанализирована и обобщена важная роль и взаимосвязь Aβ и CRP при АД, что поддерживает теорию о том, что "CRP является инициатором нейровоспаления при АД".

C-реактивный белок;β-амилоидный белок;болезнь Альцгеймера;воспаление;микрососудистое повреждение