El objetivo es explorar el mecanismo molecular mediante el cual Acan-Gal-1 derivado del nematodo tubular de Guangzhou regula el fenotipo inmunológico de los macrófagos y la translocación en la membrana de Annexin A2/S100A10. Métodos: se usó el método IFA para detectar la localización de Annexin A2 y S100A10 en los macrófagos; se emplearon citometría de flujo y ELISA para medir los cambios funcionales en los macrófagos; se utilizó interferencia con siRNA para Annexin A2 para evaluar el efecto de Acan-Gal-1 sobre varios indicadores. Se evaluaron la expresión génica y proteica relacionada mediante Western blot y qRT-PCR. Se analizaron las características estructurales de la proteína Acan-Gal-1 mediante bioinformática, se realizaron alineamientos de secuencias y se predijo el modo de interacción con Annexin A2. Resultados: el estudio mostró que Acan-Gal-1 aumenta significativamente los marcadores del fenotipo M2 de macrófagos (Arg-1, IL-10, TGF-β), mientras inhibe la expresión de marcadores M1 inducidos por LPS (iNOS, IL-6, IL-1β). Acan-Gal-1 reduce el nivel de proteína Annexin A2 en macrófagos activados inmunológicamente; después de interferir la expresión de Annexin A2, Acan-Gal-1 no puede inducir la conversión de los macrófagos a un fenotipo inmunosupresor ni inhibir la conversión activa inducida por LPS. Acan-Gal-1 no afecta la expresión de Annexin A2 ni de su proteína asociada S100A10 en macrófagos, pero promueve su translocación hacia la superficie de la membrana celular. Conclusión: Acan-Gal-1 puede promover la acumulación del complejo Annexin A2/S100A10 en la membrana para desempeñar su papel en la regulación inmunitaria de los macrófagos.

Acan-Gal-1; polarización de macrófagos; annexin A2 de membrana; proteína de unión al calcio S100A10; macrófagos activados clásicamente; macrófagos activados alternativamente; nematodo tubular de Guangzhou