El accidente cerebrovascular isquémico (IS) es una enfermedad del sistema nervioso con alta discapacidad y mortalidad a nivel mundial, que involucra complejas respuestas inflamatorias inmunitarias y formas entrelazadas de muerte celular durante su desarrollo. En los últimos años, la piroptosis, una forma de muerte celular programada mediada por inflammasomas, ha ganado atención por su papel crucial en el daño neuronal post-ictus. La vía NLRP3-GSDMD, compuesta por la proteína de la familia de receptores similares a NOD con dominio de piridina 3, el inflammasoma NLRP3 y la proteína GSDMD, es el eje señalizador central de la piroptosis y regula de manera clave la respuesta inmune y el daño funcional neurológico tras la isquemia cerebral. Sin embargo, los mecanismos de esta vía no están completamente claros y las estrategias terapéuticas afrontan problemas de especificidad insuficiente. Por lo tanto, este artículo resume los mecanismos inflamatorios inmunes patológicos de IS, el papel de la vía NLRP3-GSDMD y la piroptosis, y las estrategias de tratamiento inmunológico dirigidas a esta vía, con el objetivo de ofrecer referencias y nuevas ideas para futuras investigaciones en el tratamiento inmunológico basado en la regulación de la piroptosis en el ictus.

Vía de la proteína 3 de la familia de receptores similares a NOD con dominio de piridina; piroptosis; accidente cerebrovascular isquémico; inflamación inmune; tratamiento