La proteína beta-amiloide (Aβ) se considera uno de los principales factores patógenos de la enfermedad de Alzheimer (EA). Sin embargo, estudios recientes han mostrado que Aβ puede activar la microglía y los astrocitos, desencadenando una respuesta inflamatoria nerviosa. La neuroinflamación juega un papel clave en la muerte neuronal y puede ser considerada un mecanismo profundo en la aparición de la EA. Además, hace más de 20 años se propuso que el daño vascular cerebral tiene un papel importante en la patogénesis de la EA, aunque pocas investigaciones han explorado su relevancia positiva. En los últimos años, cada vez hay más evidencia que indica que el daño a los microvasos cerebrales favorece la aparición de la EA. Investigaciones recientes también señalan que la inflamación provocada por las lesiones microvasculares cerebrales es un factor de riesgo importante en el desarrollo de la EA. En los microvasos dañados, la proteína C reactiva (PCR) es un marcador inflamatorio inespecífico. Puede activar el sistema del complemento y mejorar la función fagocítica de las células inmunitarias, ayudando así a eliminar los patógenos en el cuerpo. Numerosos estudios confirman que durante el daño microvascular cerebral, la PCR puede infiltrarse en el tejido cerebral y participar en la neuroinflamación, afectando a su vez la patogénesis de la EA. Por ello, el impacto negativo de la PCR y Aβ en el desarrollo patológico de la EA es igualmente importante. Actualmente, hay pocas investigaciones que relacionen y profundicen en el papel de la PCR y Aβ en la EA. Este artículo analiza y resume sistemáticamente por primera vez la importancia y la relación entre Aβ y PCR en la EA, apoyando la teoría de que "la PCR es un desencadenante de la neuroinflamación en la EA."

Proteína C reactiva;Beta amiloide;Enfermedad de Alzheimer;Inflamación;Daño microvascular