摘要:目的探究电针对少弱精症大鼠精子质量、性激素水平以及睾丸组织中TGF-β1/smads信号通路中相关蛋白的影响。方法取40只SD大鼠,雄性,采用随机数字表法,分成空白组、模型组、电针组、阳性药物组,应用腺嘌呤灌胃法建立少弱精症大鼠模型,分别对电针组(每天电针中极、关元、足三里、三阴交,30 min/次,连续28 d)、阳性药物组(以10 mL/kg 左卡尼汀口服液灌胃,连续28 d)进行干预。治疗后检测各组大鼠精子数量、精子活力率、促卵泡生成激素(FSH)、黄体生成素(LH)、血清性激素睾酮(T)指标变化;采用HE染色法对睾丸组织进行形态学观察;采用Western Blot 检测睾丸组织中 TGF-β1/smads 信号通路相关蛋白的表达。结果模型组与空白组比较,精子数量、精子活力率均显著降低(P<0.05),电针组和阳性药物组与模型组比较均有显著升高(P<0.05)。性激素水平比较:模型组与空白组相比,血清 T 水平显著降低(P<0.05)、血清 FSH、LH 水平显著升高(P<0.05);电针组和阳性药物组与模型组比较,血清 T 水平显著升高(P<0.05)、血清 FSH、LH 水平显著降低(P<0.05)。 HE 染色结果显示:模型组大鼠睾丸组织出现典型 AR 病理特征,电针组和阳性药物组睾丸组织均出现不同程度改善。 Western Blot 检测显示:睾丸组织中模型组 TGF-β1/smads 通路 TGF-β、p-smad2、p-smad3 蛋白水平表达均显著升高(P<0.05),电针组和阳性药物组与模型组比较 TGF-β、p-smad2、p-smad3 蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论电针能够提高少弱精子症大鼠精子数量和精子活力率,调节性激素水平,改善大鼠的生精环境,其机制可能与通过调节TGF-β1/smads信号通路影响睾丸生精过程有关。
摘要:目的本研究探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者发生低三碘甲状腺原氨酸综合征(LTS)的临床特点及可能的危险因素,建立预测LTS的列线图模型。方法回顾性分析老年CHF患者291例,根据患者入院后检测的甲状腺功能,将其分为LTS组107例和非LTS组184例。收集所有研究对象的一般信息资料和生化指标,同时对可能引起LTS的危险因素中的数值变量(除年龄)均采用中位数进行分组。采用卡方检验对各变量进行统计分析,多因素回归模型分析老年CHF患者合并 LTS的独立危险因素并建立列线图模型。采用C指数、校准曲线及受试者工作特征(ROC)曲线对预测模型进行评估。结果血肌酐(Scr)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级与LTS发生呈正相关(OR 值分别为1.893、2.356、1.021、1.815, P < 0.05),而血清白蛋白(Alb)与LTS呈负相关(OR = 0.412, P < 0.05),即血清Alb水平越低,LTS越容易发生,将上述具有统计学意义的变量引入列线图后,其C指数为0.807[95% CI = (0.757,0.856)];内部验证的校准曲线表明此预测模型的校准度良好;ROC 曲线分析显示此预测模型的区分度良好。结论老年CHF患者血清Scr、CRP、IL-6、Alb及心功能分级可能是LTS发病的危险因素;血清Alb可能是LTS发病的保护因素。基于以上多种危险因素构建的预测老年CHF患者发生LTS的列线图模型,具有较好的区分度和准确度,可为临床个体化防治提供指导。