【目的】探讨重组腺病毒介导的人TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后的左室（LV）功能、炎症因子表达的影响及其机制。【方法】通过结扎Sprague-Dawley雄性大鼠冠脉左前降支诱导心肌梗死模型。观察假手术组（10只）、生理盐水组（13只）、对照病毒组（13只）、TK-1组（13只）、TIMP-1组（13只）、联合基因组（13只）的大鼠术后的心功能参数改变、心肌梗死面积、及各组大鼠基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、核因子-κB（NF-κB）和巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）的表达水平。【结果】与假手术组相比，对照病毒组大鼠的各项心功能参数（左室舒张期内径LVIDd、左室收缩期内径LVIDs、短轴缩短率FS、射血分数EF）差（P＜0.01），心肌梗死面积大（P＜0.01），心肌细胞凋亡指数高（P＜0.01），各炎症因子（NF-κB、MIF、MMP-2、MMP-9）的表达水平上升（P＜0.01）。与对照病毒组相比，单基因组或联合基因组的心功能改善明显；心肌梗死的面积明显减少；心肌细胞凋亡指数显著下降；炎症因子的表达明显下降。相比于单基因组，联合基因组各项指标改善更显著。【结论】hTK-1或hTIMP-1单基因过表达可改善大鼠心肌梗死后的心功能，抑制炎症因子表达与心肌细胞凋亡，联合基因过表达（hTK-1和hTIMP-1）呈协同效应、改善更显著，可能的机制为hTK-1或hTIMP-1均可部分抑制MIF/NF-κB/MMP-2/9炎症信号通路。