【目的】研究人嗅黏膜来源的间充质干细胞（OMSC）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的治疗作用及机制。【方法】经鼻内镜局麻下取健康捐献者嗅区黏膜上皮，消化、传代后获取嗅黏膜间充质干细胞，培养至第5代，进行干细胞表面分子鉴定、多向诱导分化及染色。以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG35-55）和百日咳毒素（PT）诱发C57小鼠EAE模型，记录小鼠神经功能评分（10分法）。造模后第16天（发病高峰期）将已发病小鼠随机分为治疗组和对照组，分别进行经尾静脉OMSC和等体积PBS治疗。造模后第24天经内眦静脉取血，CBA法检测小鼠血浆IL-10、IL-17、IFN-γ、IL-6水平。取脊髓，HE和LFB染色观察损伤灶大小。取健康捐献者外周血淋巴细胞与OMSC共培养，2d后比较单独培养组和共培养组分泌IFN-γ的CD4+T淋巴细胞（Th1细胞）比例；加入IDO、COX抑制剂干预，观察2d后各组Th1细胞比例。【结果】OMSC表面分子表达符合间充质干细胞特性并具有多向分化潜能。MOG35-55及PT成功诱导EAE模型，小鼠出现不同程度的神经功能损伤，OMSC治疗后，治疗组小鼠发病严重程度较对照组减轻（=0.002），且治疗组血清IFN-γ浓度低于对照组（=0.032），IL-10、IL-17、IL-6浓度差异无统计学差异。HE、LFB染色切片分别显示OMSC治疗组炎症因子浸润程度较对照组减轻，脱髓鞘区域范围也较对照组减小。人外周血淋巴细胞与OMSC共培养2d后，Th1细胞比例较淋巴细胞单独培养组降低（=0.001）。IDO抑制剂组Th1细胞比例高于共培养组（=0.01），与单独培养组的差异无统计学意义；COX抑制剂组Th1细胞比例与共培养组相比无统计学差异。【结论】OMSC可能通过IDO通路调控Th1淋巴细胞比例，从而抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的脱髓鞘损伤反应。本研究为临床治疗多发性硬化疾病提供了新的思路。