【目的】探讨阿托伐他汀能否通过抑制AVP的分泌而延缓心肌纤维化，为改善心肌梗死后心室重塑提供新思路。【方法】通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。建模成功后将大鼠分为假手术组（sham组）、心肌梗死大鼠安慰剂治疗组（MI组）及心肌梗死大鼠阿托伐他汀治疗组（A组），每组各有10只大鼠。干预5周后，超声心动图检测大鼠心功能；处死大鼠后，收集心肌组织标本，计算左心室质量指数；ELISA法检测左心室非梗死区和血清的血管加压素（AVP）含量；Masson染色检测心肌间质纤维化水平；免疫组织化学染色检测左心室非梗死区Ⅰ型胶原的表达；Western blot测定左心室非梗死区转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达。【结果】干预5周后，Sham组、MI组和A组分别存活10只、9只和10只大鼠。与Sham组大鼠比较，MI组和A组大鼠的左室质量（LVM）和左室质量指数（LVMI）增加、左室射血分数（LVEF）降低、心肌间质纤维化明显加重、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP含量以及TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；阿托伐他汀干预后，LVM和LVMI降低、LVEF升高、心肌间质纤维化减轻、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP的含量以及TGF-β1的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。【结论】阿托伐他汀能够改善心肌梗死后心室重塑，可能与抑制心室AVP的分泌及下调TGF-β1的表达有关。