【目的】应用生物信息学方法探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的相关基因，为阐明ALI 的发病机制提供新思路。【方法】从NCBI(美国国立生物技术信息中心)公共数据平台GEO(GeneExpressionOm? nibus)下载基因芯片数据集GSE2411、GSE17355和GSE18341，使用在线分析工具GEO2R筛选出正常肺组织与急 性肺损伤组织的差异表达基因。筛选出的差异表达基因利用在线数据库DAVID进行功能注释（GO）和通路分析 （KEGG），利用STRING在线数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作网络分析并计算网络及各个节点的拓扑特 性。【结果】初筛出98个差异表达基因，其中上调的93个，下调的5个。GO分析发现它们主要富集在胞外区， 主要参与炎症反应、免疫反应、脂多糖反应等生物学过程，主要参与细胞因子活性、趋化因子活性、CXCR趋化因 子受体结合等细胞功能；KEGG分析发现它们参与了TNF信号通路，军团病信号通路和NF-κB信号通路等。 STRING在线数据库和Cytoscape软件分析发现Il6 、 Tlr2 、 Cxcl2 、 Ccl3 、 Myd88 、 Timp1 、 Tnfaip3 、 Fpr2 、 Nfkbia 、 Cd274等 为LPS诱导小鼠ALI相关的关键基因。【结论】采用生物信息学方法能够有效分析LPS诱导小鼠ALI差异表达 的基因，其中Cxcl2、Timp1和Fpr2三个基因极少或尚未研究，表明其可能是急性肺损伤发病机制的研究新靶点。