【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】 Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｗｈｅｔｈｅｒ ｐｏｓｔｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｎｅｕｒｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｄｉａｚｏｘｉｄｅ （ＤＺ） ｉｓ ｂｙ ｏｐｅｎｉｎｇ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ＡＴＰ -ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ ｔｏ ａｎｔｉ -ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｔｏ ｐｒｏｔｅｃｔ ｔｈｅ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ． 【Ｍｅｔｈｏｄｓ】 Ａｓｐｈｙｘｉａｓ ｃａｒｄｉａｃ ａｒｒｅｓｔ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ （ＣＰＲ） ａｎｉｍａｌ ｍｏｄｅｌ ｗｅｒｅ ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ ｉｎ ＳＤ ｒａｔｓ． Ｆｉｖｅ ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｉｎ ｓｈａｍ ｇｒｏｕｐ ｗｅｒｅ ｏｎｌｙ ｒｅｃｅｉｖｅｄ ｓｈａｍ ｏｐｅｒａｔｉｏｎ ｂｕｔ ｎｏｔ ｉｎｄｕｃｅｄ ｃａｒｄｉａｃ ａｒｒｅｓｔ ｆｏｒ ｃｏｎｔｒｏｌ． Ａｆｔｅｒ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｄ ｃａｒｄｉａｃ ａｒｒｅｓｔ ａｎｄ ＣＰＲ， ２４ ｍａｌｅ ｒａｔｓ ｔｈａｔ ｒｅｔｕｒｎ ｏｆ ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ （ＲＯＳＣ） ｗｅｒｅ ｒａｎｄｏｍｌｙ ａｓｓｉｇｎｅｄ ｔｏ ３ ｇｒｏｕｐｓ （ｎ＝８） ａｎｄ ｆｏｌｌｏｗｅｄ ｂｙ ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｏｆ ０．１％ｄｉｍｅｔｈｙｌ ｓｕｌｆｏｘｉｄｅ （ＤＭＳＯ）１ ｍＬ， ＤＺ １０ ｍｇ／ｋｇ ｏｒ ＤＺ １０ｍｇ／ｋｇ ｃｏ -ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ５ -ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｃａｎｏａｔｅ （５ -ＨＤ） ５ｍｇ／ｋｇ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． Ｔｈｅ ｂｒａｉｎｓ ｗｅｒｅ ｑｕｉｃｋｌｙ ｅｘｃｉｓｅｄ ａｆｔｅｒ ＲＯＳＣ ２４ｈ． Ｍｅｔｈａｎｅ ｄｉｃａｒｂｏｘｙｌｉｃ ａｌｄｅｈｙｄｅ （ＭＤＡ） ａｎｄ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｏｘｙｇｅｎ ｓｐｅｃｉｅｓ （ＲＯＳ） ｃｏｎｔｅｎｔ ａｎｄ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ｍａｎｇａｎｅｓｅ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ （ＳＯＤ２） ｗｅｒｅ ａｌｓｏ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ＥＬＩＳＡ． Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｃｏｎｔｒｏｌ ｒａｔｉｏ （ＲＣＲ） ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ； ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｂｒａｉｎ ｃｅｌｌｓ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｂｙ Ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ Ｅｌｅｃｔｒｏｎ Ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ． 【Ｒｅｓｕｌｔｓ】 Ａｆｔｅｒ ｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ２４ｈ， ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔｓ ｏｆ ＭＤＡ ａｎｄ ＲＯＳ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆ ｒａｔ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ， ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＳＯＤ２ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ， ＲＣＲ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｗａｓ ｄａｍａｇｅｄ． Ａｆｔｅｒ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＤＺ， ｔｈｅ ｃｏｎｔｅｎｔｓ ｏｆ ＭＤＡ ａｎｄ ＲＯＳ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｔｉｓｓｕｅ ｏｆ ｒａｔ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ， ａｃｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＳＯＤ２ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ， ＲＣＲ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｏｆ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ｗａｓ ｉｎｔｅｇｒｉｔｙ． Ｂｕｔ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ＤＺ ｗｅｒｅ ａｂｒｏｇａｔｅｄ ｂｙ ｃｏ -ｔｒｅａｔｍｅｎｔｅｄ ｗｉｔｈ ５ -ＨＤ． 【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】 Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ ａｔｔｅｎｕａｔｅｓ ｐｏｓｔｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎ ｂｒａｉｎ ｉｎｊｕｒｙ ｂｙ ｏｐｅｎｉｎｇ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ ＡＴＰ -ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ｐｏｔａｓｓｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ ｔｏ ａｎｔｉ -ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｔｏ ｐｒｏｔｅｃｔ ｔｈｅ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ａｎｄ ｆｕｎｃｔｉｏｎ．