【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】 Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｂｅｎｅｆｉｃｉａｌ ｅｆｆｅｃｔｓ ｏｆ ｉｎｄｕｃｅｄ ｐｌｕｒｉｐｏｔｅｎｔ ｓｔｅｍ ｃｅｌｌ（ｉｐｓ -ＭＳＣ） ｏｎ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａ ａｎｄ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ ｉｎ ｓｅｐｔｉｃ ｍｉｃｅ． 【Ｍｅｔｈｏｄｓ】 Ｓｅｐｓｉｓ ｍｏｄｅｌ ｏｆ ｍｉｃｅ ｗａｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｈａｒｉｄｅ（ＬＰＳ，１０ｍｇ／Ｋｇ）ｖｉａ ｔａｉｌ ｖｅｉｎ． ｉＰＳ -ＭＳＣ ｗｅｒｅ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｒｏｕｔｉｎｅｌｙ ａｎｄ ｉｎｊｅｃｔｅｄ ｂｙ ｔａｉｌ ｖｅｉｎ ２ｈ ａｎｄ ６ｈ ａｆｔｅｒ ｓｅｐｓｉｓ ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ． Ａ ｎｅｗ ｄｏｕｂｌｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐａｓｍｉｄ ｐＥＴ２８ｂ（＋） -ＥＧＦＰ ｗａｓ ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ ｏｆ ｇｅｎｅｔｉｃ ｒｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄ ｉｎｔｏ ｃｏｍｐｅｔｅｎｔ Ｅ．ｃｏｌｉ．Ａｌｌ ｍｉｃｅ ｗｅｒｅ ａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｅｄ Ｅ．ｃｏｌｉ（１０ ｍＬ／Ｋｇ） ｌａｂｅｌｅｄ ｗｉｔｈ ＧＦＰ ｇｅｎｅ ｂｙ ｇａｖａｇｅ ｆｏｒ ２ ｄａｙｓ ａｆｔｅｒ ｓｅｐｓｉｓ． Ａｔ ７２ｈ ｏｆ ｔｈｅ ｔｒｉａｌ， ｍｉｃｅ ｗｅｒｅ ｓａｃｒｉｆｉｅｄ ｗｉｔｈ ｅｔｈｅｒ．Ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ ｗａｓ ａｓｓｅｓｓｅｄ ｂｙ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｃｕｌｔｕｒｅ ｏｆ ｔｈｅ ａｓｃｅｔｉｃ ｆｌｕｉｄ ａｎｄ ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅｓ ｗｈｉｃｈ ｗｅｒｅ ｃｏｌｌｅｃｔｅｄ ｕｎｄｅｒ ｓｔｒｉｃｔ ｓｔｅｒｉｌｅ ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ． Ｕｌｔｒａｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｃｈａｎｇｅｓ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｂｙ ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ ｅｌｅｃｔｒｏｎ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ． ＺＯ -１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａ ｗｅｒｅ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ． Ｔｈｅ ｈｏｍｉｎｇ ｏｆ ｉｐｓ -ＭＳＣ ｔｏ ｄａｍａｇｅｄ ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ ｍｕｃｏｓａｌ ｗａｓ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｂｙ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅ． 【Ｒｅｓｕｌｔｓ】 Ｔｈｅ ｄｏｕｂｌｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｐｌａｓｍｉｄ ｎａｍｅｄ ｐＥＴ -２８ｂ（＋） -ＥＧＦＰ ｗａｓ ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄ ａｎｄ ｅｓｐｒｅｓｓｅｄ ｇｒｅｅｎ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎ ｉｎ Ｅ．ｃｏｌｉ ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙ． Ｔｈｅ ｂａｃｔｅｒｉａ ｂｕｒｄｅｎ ｏｆ ａｓｃｅｔｉｃ ｆｌｕｉｄ ａｎｄ ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃ ｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅｓ ｏｆ ｉｐｓ－ＭＳＣ ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｌｏｗｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｏｆ ｓｅｐｓｉｓ ｇｒｏｕｐ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ｉｎ ＬＰＳ ２ｈ＋ｉｐｓ－ＭＳＣ ｇｒｏｕｐ．Ｔｈｅ ｔｉｇｈｔ ｊｕｎｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｄｅｓｔｒｏｙｅｄ ｗｉｔｈ ｏｐｅｎｅｄ ｇａｐ ｊｕｎｃｔｉｏｎ， ｄｉｏｒｓｅｒｅｄ－ａｒｒａｎｇｅｄ ｍｉｃｏｖｉｌｌｉ ａｎｄ ｎｅｕｒｏｐｈｉｌ ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ ｉｎ ｓｅｐｔｉｃ ｍｉｃｅ， ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ ｍｉｃｒｏｓｔｒｕｃｔｕｒｅ ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ ｃｈａｎｇｅｓ ｗｅｒｅ ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｗｉｔｈ ｉｐｓ－ＭＳＣ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ， ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ ２ｈ ａｆｔｅｒ ｓｅｐｓｉｓ．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ， ｌｏｗｅｒ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ＺＯ－１ ｐｒｏｔｅｉｎ ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｓｅｐｓｉｓ ｇｒｏｕｐ， ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ｉｐｓ－ＭＳＣ ｉｎｖｅｒｔｅｎｔｉｏｎ， ｂｕｔ ｔｈｅｒｅ ｉｓ ｎｏ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ ｂｅｔｗｅｅｎ ＬＰＳ２ｈ＋ｉｐｓ－ＭＳＣ ａｎｄ ＬＰＳ６ｈ＋ｉｐｓ－ＭＳＣ ｇｒｏｕｐ ａｔ ７２ｈ．Ｔｈｅ ＧＦＰ－ｔａｇｇｅｄｉｐｓ－ＭＳＣ ｗｅｒｅ ｏｂｓｅｒｖｅｄ ｉｎ ｄａｍａｇｅｄ ｉｎｔｅｓｔｉｎｅ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｙ ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｃｅ ｍｉｃｒｏｐｓｃｏｐｅ． 【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】 Ｉｐｓ－ＭＳＣ ｃｏｕｌｄ ｒｅｐａｒｅ ｔｉｇｈｔ ｊｕｎｃｔｉｏｎ ｔｏ ｉｍｐｒｏｖｅ ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｏｆ ｉｎｔｅｓｔｉｎａｌ ｍｕｃｏｓａ ａｎｄ ｄｅｃｒｅａｓｅ ｂａｃｔｅｒｉａｌ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ ｔｈｒｏｕｇｈ ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌ ｐｒｏｔｅｉｎ ＺＯ－１ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｌｅｖｅｌ ｅｌｅｖａｔｅｄ．