ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制

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ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制

更新时间：2023-12-12

- ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制
- ＡｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅＰｒｏｔｅｃｔＨ９Ｃ２ＣａｒｄｉａｃＣｅｌｌｓｆｒｏｍＣｏＣｌ２ -ｉｎｄｕｃｅｄＨｙｐｏｘｉｃＩｎｊｕｒｙａｎｄＩｔｓＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍ
- 中山大学学报（医学科学版） 2016年37卷第5期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金（８１２７０３７７）;广东省自然科学基金（２０１４Ａ０３０３１３０９２，２０１４Ａ０３０３１３０６２）
- DOI：
  中图分类号：Ｒ５４
- 网络首发：2016-10-14，
  
  纸质出版：2016
- 稿件说明：
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ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2016,37(5).

ＡｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅＰｒｏｔｅｃｔＨ９Ｃ２ＣａｒｄｉａｃＣｅｌｌｓｆｒｏｍＣｏＣｌ２ -ｉｎｄｕｃｅｄＨｙｐｏｘｉｃＩｎｊｕｒｙａｎｄＩｔｓＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2016, 37(5).
ＡＣｈ对ＣｏＣｌ２化学缺氧诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞损伤的保护作用及其分子机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2016,37(5). DOI：

ＡｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅＰｒｏｔｅｃｔＨ９Ｃ２ＣａｒｄｉａｃＣｅｌｌｓｆｒｏｍＣｏＣｌ２ -ｉｎｄｕｃｅｄＨｙｐｏｘｉｃＩｎｊｕｒｙａｎｄＩｔｓＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2016, 37(5). DOI：

摘要

【目的】探讨乙酰胆碱（Ａｃｈ）对抗氯化钴（ＣｏＣｌ２）诱导Ｈ９Ｃ２心肌细胞缺氧损伤的作用及其分子机制。【方法】应用６００ ?滋ｍｏｌ／ＬＣｏＣｌ２处理Ｈ９Ｃ２心肌细胞１２ｈ以建立缺氧损伤细胞模型，应用ＡＣｈ１０－３ｍｏｌ／Ｌ预处理８ｈ建立心肌细胞保护模型，实验分为①空白对照组（ｃｏｎｔｒｏｌ）；②损伤模型组（ＣｏＣｌ２６００ μｍｏｌ／Ｌ）；③ＡＣｈ预处理组（ＡＣｈ１０－３ｍｏｌ／Ｌ＋ＣｏＣｌ２６００ μｍｏｌ／Ｌ）；④ɑ７胆碱能受体（ɑ７ｎＡＣｈＲ）拮抗剂组：ＡＣｈ＋甲基牛扁碱柠檬酸盐（ＭＬＡ）＋ＣｏＣｌ２组（ＡＣｈ１０－３ｍｏｌ／Ｌ＋ＣｏＣｌ２６００ μｍｏｌ／Ｌ＋ＭＬＡ１０－６ｍｏｌ／Ｌ）。应用ＣＣＫ－８试剂盒检测细胞存活率。双氯荧光素（ＤＣＦＨ－ＤＡ）染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧（ＲＯＳ）水平。ＪＣ－１荧光显微镜照相法检测细胞线粒体膜电位水平改变。Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８核染色荧光显微镜照相法测定凋亡细胞的形态及数量的变化。Ｆｌｕｏ４－ＡＭ荧光显微镜照相法测定细胞胞质内钙离子水平的改变。ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３蛋白水平。【结果】６００ μｍｏｌ／ＬＣｏＣｌ２处理显著损伤Ｈ９Ｃ２心肌细胞，线粒体膜电位丢失，ＲＯＳ生成、细胞凋亡率、胞内钙离子显著增加（Ｐ＜０．００１），明显上调Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达水平（Ｐ＜０．００１）；应用ＡＣｈ预处理可明显提高Ｈ９Ｃ２心肌细胞存活率（Ｐ＜０．００１），ＲＯＳ水平下降，线粒体膜电位丢失减少（Ｐ＜０．００１），细胞凋亡率、胞内钙离子明显下降（Ｐ＜０．００１），显著抑制ＣｏＣｌ２对Ｄｒｐ１、ｃａｓｐａｓｅ－３表达的上调作用（Ｐ＜０．０１）；ＡＣｈ＋ＭＬＡ预处理可对抗ＡＣｈ上述作用过程。【结论】ＡＣｈ具有保护缺氧Ｈ９Ｃ２心肌细胞的作用，其机制可能与通过激动ɑ７ｎＡＣｈＲ抑制钙离子－Ｄｒｐ１通路有关。

Abstract

【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｙｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ（ＡＣｈ）ａｇａｉｎｓｔｃｏｂａｌｔｃｈｌｏｒｉｄｅ（ＣｏＣｌ２） -ｉｎｄｕｃｅｄｈｙｐｏｘｉｃｉｎｊｕｒｙｉｎＨ９Ｃ２ｃｅｌｌｓａｎｄｉｔｓｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】Ｈ９Ｃ２ｃａｒｄｉａｃｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ６００ μｍｏｌ／ＬＣｏＣｌ２ｆｏｒ１２ｈｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈＨ９Ｃ２ｃｅｌｌｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌ；Ｈ９Ｃ２ｃａｒｄｉａｃｃｅｌｌｓｗｅｒｅｐｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ１０－３ｍｏｌ／ＬＡｃｈｆｏｒ８ｈｔｏｅｓｔａｂｌｉｓｈＨ９Ｃ２ｃｙｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｍｏｄｅｌ．Ｔｈｅｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｆｏｕｒｇｒｏｕｐｓ： ①ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ； ②ｃｅｌｌｉｎｊｕｒｙｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ＣｏＣｌ２６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ）； ③ＡＣｈｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇｇｒｏｕｐ：ＡＣｈ＋ＣｏＣｌ２ｇｒｏｕｐ（ＡＣｈ１０－３ｍｏｌ／Ｌ＋ＣｏＣｌ２６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ）； ④ɑ７ｎｉｃｏｔｉｎｉｃａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ（ɑ７ｎＡＣｈＲ）ａｎｔａｇｏｎｉｓｔｇｒｏｕｐ：ＡＣｈ＋Ｍｅｔｈｙｌｌｙｃａｃｏｎｉｔｉｎｅｃｉｔｒａｔｅ（ＭＬＡ）＋ＣｏＣｌ２ｇｒｏｕｐ（ＡＣｈ１０－３ｍｏｌ／Ｌ＋ＣｏＣｌ２６００ ?滋ｍｏｌ／Ｌ＋ＭＬＡ１０－６ｍｏｌ／Ｌ）．Ｔｈｅｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｗａｓｔｅｓｔｅｄｂｙｃｅｌｌｃｏｕｎｔｅｒｋｉｔ８（ＣＣＫ -８）．ＴｈｅｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｌｅｖｅｌｓｏｆＣａｌｃｉｕｍａｎｄｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ（ＲＯＳ）ｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＦｌｕｏ４ -ＡＭｓｔａｉｎｎｉｎｇａｎｄＤＣＦＨ -ＤＡｓｔａｉｎｉｎｇｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎｔｉａｌ（ＭＭＰ）ｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙＪＣ -１ｓｔａｉｎｉｎｇａｎｄｐｈｏｔｏｆｌｕｏｒｏｇｒａｐｈｙ．ＴｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙａｎｄｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆａｐｏｐｔｏｔｉｃｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｂｙＨｏｅｃｈｓｔ３３２５８ｎｕｃｌｅａｒｓｔａｉｎｉｎｇ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓｏｆＤｒｐ１ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３ｐｒｏｔｅｉｎｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔａｓｓａｙ．【Ｒｅｓｕｌｔｓ】ＥｘｐｏｓｕｒｅｏｆＨ９Ｃ２ｃａｒｄｉａｃｃｅｌｌｓｔｏ６００ μｍｏｌ／ＬＣｏＣｌ２ｍａｒｋｅｄｌｙｉｎｄｕｃｅｄｃｅｌｌｉｎｊｕｒｙａｎｄｄｒａｍａｔｉｃａｌｌｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｏｆＤｒｐ１ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３（Ｐ＜０．００１），ｗｈｉｌｅｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍａｎｄＲＯＳ，ｌｏｓｓｏｆＭＭＰａｎｄｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ（Ｐ＜０．００１）．ＰｒｅｔｒｅａｔｅｄｃｅｌｌｓｗｉｔｈＡＣｈｂｅｆｏｒｅｅｘｐｏｓｕｒｉｎｇｔｏＣｏＣｌ２ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙ（Ｐ＜０．００１），ｍａｒｋｅｄｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄｕｐｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅｌｅｖｅｌｓｏｆＤｒｐ１ａｎｄｃａｓｐａｓｅ－３ｉｎｄｕｃｅｄｂｙＣｏＣｌ２（Ｐ＜０．０１），ｓｉｇｉｆｉｃａｎｔｌｙａｔｔｅｎｎｕａｔｅｄｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｃａｌｃｉｕｍａｎｄＲＯＳ（Ｐ＜０．００１），ｗｈｉｌｅｔｈｅｄｉｓｓｉｐａｔｉｏｎｏｆＭＭＰａｎｄｔｈｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｒａｔｅｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．００１）．Ｍｅｔｈｙｌｌｙｃａｃｏｎｉｔｉｎｅｃｉｔｒａｔｅ（ＭＬＡ）ｃａｎｒｅｖｅｒｓｅｄｔｈｅａｂｏｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＡＣｈ．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】ＡＣｈｈａｓｃａｒｄｉｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔ，ｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｍａｙｂｅａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｃａｌｃｉｕｍ－Ｄｒｐ１ｐａｔｈｗａｙｂｙａｃｔｉｖａｔｉｎｇｔｈｅ ?琢７ｃｈｏｌｉｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ．

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