Ｄｌｌ４和ＶＥＧＦＲ在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义

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Ｄｌｌ４和ＶＥＧＦＲ在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义

更新时间：2023-12-12

- Ｄｌｌ４和ＶＥＧＦＲ在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义
- ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４ａｎｄＶＥＧＦＲｗｉｔｈＴｈｅｉｒＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎＭｉｃｅＭｏｄｅｌｏｆＯｘｙｇｅｎ -ＩｎｄｕｃｅｄＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ
- 中山大学学报（医学科学版） 2015年36卷第6期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号：Ｒ７２
- 网络首发：2015-12-20，
  
  纸质出版：2015
- 稿件说明：
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Ｄｌｌ４和ＶＥＧＦＲ在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2015,36(6).

ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４ａｎｄＶＥＧＦＲｗｉｔｈＴｈｅｉｒＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎＭｉｃｅＭｏｄｅｌｏｆＯｘｙｇｅｎ -ＩｎｄｕｃｅｄＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2015, 36(6).
Ｄｌｌ４和ＶＥＧＦＲ在氧诱导视网膜病小鼠模型中的表达及意义[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2015,36(6). DOI：

ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４ａｎｄＶＥＧＦＲｗｉｔｈＴｈｅｉｒＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎＭｉｃｅＭｏｄｅｌｏｆＯｘｙｇｅｎ -ＩｎｄｕｃｅｄＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2015, 36(6). DOI：

摘要

摘要：【目的】为了分析Ｄｌｌ４、ＶＥＧＦＲ－１、ＶＥＧＦＲ－２在视网膜新生血管中的表达，探讨Ｎｏｔｃｈ１－Ｄｌｌ４信号通路在氧诱导视网膜病小鼠新生血管形成中的作用。【方法】选用鼠龄７ｄ的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ新生鼠３０只，分成实验组和对照组。实验组１５只，在氧浓度为（７５±２）％的密闭容器中生长５ｄ，回到室内正常空气中；对照组１５只，在室内正常空气中生长。两组各取产后７ｄ（７ｄｐｏｓｔ－ｐａｒｔｕｍ，ｐ７）、ｐ１２、ｐ１７新生鼠５只，摘除眼球，取视网膜提取ＲＮＡ，以ＲＴ－ＰＣＲ方法检测Ｄｌｌ４、ＶＥＧＦＲ－１、ＶＥＧＦＲ－２在视网膜中ｍＲＮＡ的表达。【结果】ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，在ｐ７和ｐ１２时间点时，两组间ＶＥＧＦＲ－１表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；在ｐ１７时间点时，两组间ＶＥＧＦＲ－１表达差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５），实验组表达量低于对照组；ＶＥＧＦＲ－２在各时间位点两组间表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；在ｐ７时间点时，两组间Ｄｌｌ４表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；在ｐ１２和ｐ１７时间点时，两组间Ｄｌｌ４表达差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），实验组表达量低于对照组；实验组不同时间点ＶＥＧＦＲ－１、Ｄｌｌ４的表达，随着时间的延长而下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）；ＶＥＧＦＲ－２的表达，随着时间的延长而升高（Ｐ＜０．０５）；对照组不同时间点的ＶＥＧＦＲ－２表达随着时间延长而增加（Ｐ＜０．０５），而ＶＥＧＦＲ－１和Ｄｌｌ４的表达均不随时间变化而变化（Ｐ＞０．０５，Ｐ＞０．０５）；Ｄｌｌ４的表达与ＶＥＧＦＲ－１的表达呈正相关关系，相关系数ｒ＝０．９０５，Ｐ＜０．００１；而Ｄｌｌ４与ＶＥＧＦＲ－２、ＶＥＧＦＲ－１与ＶＥＧＦＲ－２之间不存在相关关系。【结论】Ｎｏｔｃｈ１－Ｄｌｌ４信号通路可能参与了ＶＥＧＦ调控视网膜新生血管生成的过程，Ｄｌｌ４在氧诱导视网膜病小鼠新生血管的形成中表达受到抑制，对ＶＥＧＦ未能进行有效负反馈调控；ＶＥＧＦＲ－１的表达受到抑制，且与Ｄｌｌ４表达存在正相关关系；ＶＥＧＦＲ－２可能不是视网膜新生血管形成过程中ＶＥＧＦ表达的主要受体。

Abstract

Ａｂｓｔｒａｃｔ：【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｏｌｅｔｈａｔＮｏｔｃｈ１ -Ｄｌｌ４ｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙｐｌａｙｅｄｉｎｔｈｅｏｘｙｇｅｎ -ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｅｂｙａｎａｌｙｚｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４，ＶＥＧＦＲ -１，ａｎｄＶＥＧＦＲ -２ｉｎｒｅｔｉｎａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】Ｔｈｉｒｔｙ７ -ｄａｙ -ｏｌｄＣ５７ＢＬ／６Ｊｍｉｃｅｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｏｘｙｇｅｎ -ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｇｒｏｕｐａｎｄｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．Ｉｎｏｘｙｇｅｎ -ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｇｒｏｕｐ，３０ｍｉｃｅｗｅｒｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏ（７５ ± ２）％ｏｘｙｇｅｎｆｏｒ５ｄａｙｓａｎｄｔｈｅｎｂａｃｋｔｏｒｏｏｍａｉｒ．Ｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，１５ｍｉｃｅｗｅｒｅｒａｉｓｅｄｉｎｒｏｏｍａｉｒ．Ｆｉｖｅｍｉｃｅｗｅｒｅｔａｋｅｎｆｒｏｍｅａｃｈｇｒｏｕｐａｔｐ７（７ｄｐｏｓｔ -ｐａｒｔｕｍ），ｐ１２，ａｎｄｐ１７，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，ａｎｄｔｈｅｎｕｓｅｄｔｈｅｒｅｔｉｎａｓｔｏｅｘｔｒａｃｔＲＮＡ．ｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４，ＶＥＧＦＲ -１ａｎｄＶＥＧＦＲ -２ｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎｒｅｔｉｎａｓｂｙＲＴ -ＰＣＲ．【Ｒｅｓｕｌｔｓ】ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎＶＥＧＦＲ -１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｓｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｉｎｐ７ａｎｄｐ１２（Ｐ＞０．０５）．ＶＥＧＦＲ -１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎ -ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｇｒｏｕｐｗａｓｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｉｎＶＥＧＦＲ -２ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｓｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｉｎｅａｃｈｔｉｍｉｎｇ（Ｐ＞０．０５）．Ｄｌｌ４ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗａｓｎｅａｒｌｙｔｈｅｓａｍｅｉｎｐ７（Ｐ＞０．０５），ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｇｒｏｕｐｂｅｃａｍｅｌｏｗｅｒｉｎｐ１２ａｎｄｐ１７（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５）．Ａｓｔｉｍｅｗｅｎｔｏｎ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＥＧＦＲ－１ａｎｄＤｌｌ４ｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｅａｃｈｔｉｍｉｎｇ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈａｔｏｆＶＥＧＦＲ－２ｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）ｉｎｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｇｒｏｕｐ．Ｉｎｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＥＧＦＲ－１ａｎｄＤｌｌ４ｐｒｏｔｅｉｎｄｉｄｎｏｔｃｈａｎｇｅａｌｏｔｆｒｏｍｐ７ｔｏｐ１７（Ｐ＞０．０５，Ｐ＞０．０５），ａｎｄｔｈａｔｏｆＶＥＧＦＲ－２ｉｎｃｒｅａｓｅｄ（Ｐ＜０．０５）．ＩｔｓｈｏｗｅｄｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＤｌｌ４ａｎｄＶＥＧＦＲ－１，ｒ＝０．９０５，Ｐ＜０．００１．ＴｈｅｒｅｗａｓｎｏｃｏｒｒｅｌａｔｉｖｉｔｙｂｅｔｗｅｅｎＤｌｌ４ａｎｄＶＥＧＦＲ－２，ｏｒｂｅｔｗｅｅｎＶＥＧＦＲ－１ａｎｄＶＥＧＦＲ－２．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】Ｎｏｔｃｈ１－Ｄｌｌ４ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｍａｙｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆＶＥＧＦｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｒｅｔｉｎａｌａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＤｌｌ４ｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｉｎｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｍｉｃｅｄｕｒｉｎｇｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ｓｏｉｔｆａｉｌｅｄｔｏｓｈｏｗｎｅｇａｔｉｖｅｆｅｅｄｂａｃｋｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｔｏＶＥＧＦ．ＴｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＶＥＧＦＲ－１ｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｉｎｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｍｉｃｅａｎｄｈａｓａｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈＤｌｌ４．ＥＧＦＲ－２ｍａｙｎｏｔｂｅｔｈｅｍａｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｔｈａｔＶＥＧＦｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉｎｒｅｔｉｎａｌａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓｐｒｏｃｅｓｓ．

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