ＤＤＲ１抑制剂与ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂联合应用及机制

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ＤＤＲ１抑制剂与ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂联合应用及机制

更新时间：2023-12-12

- ＤＤＲ１抑制剂与ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂联合应用及机制
- ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＤＤＲ１ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎＮａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌＣａｒｃｉｎｏｍａＣｅｌｌｓａｎｄＩｔｓＰｏｓｓｉｂｌｅＭｅｃｈａｎｉｓｍ
- 中山大学学报（医学科学版） 2015年36卷第6期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金（３０８７３００９）
- DOI：
  中图分类号：Ｒ７３
- 网络首发：2015-12-20，
  
  纸质出版：2015
- 稿件说明：
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ＤＤＲ１抑制剂与ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂联合应用及机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2015,36(6).

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＤＤＲ１ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎＮａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌＣａｒｃｉｎｏｍａＣｅｌｌｓａｎｄＩｔｓＰｏｓｓｉｂｌｅＭｅｃｈａｎｉｓｍ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2015, 36(6).
ＤＤＲ１抑制剂与ＩＧＦ－１Ｒ抑制剂联合应用及机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2015,36(6). DOI：

ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＤＤＲ１ＩｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎＮａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌＣａｒｃｉｎｏｍａＣｅｌｌｓａｎｄＩｔｓＰｏｓｓｉｂｌｅＭｅｃｈａｎｉｓｍ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2015, 36(6). DOI：

摘要

摘要：【目的】研究盘状结构域受体（ＤＤＲ１）的抑制剂３－（２－（吡唑并［１，５－ａ］嘧啶－６－基）乙炔基）苯甲酰胺７ＲＨ对鼻咽癌细胞的体外抗肿瘤作用及相关机制，为该药用于鼻咽癌的临床治疗提供实验依据。【方法】采用ＭＴＴ法绘制细胞生长曲线，计算７ＲＨ对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度（ＩＣ５０值）；ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测７ＲＨ引起鼻咽癌细胞中信号通路的改变，并检测ＳｉＲＮＡ瞬时转染方法干扰ＤＤＲ１后ｐｈｏｓｐｈｏ－ＩＧＦ－１Ｒ的改变。【结果】７ＲＨ在体外明显抑制鼻咽癌细胞的增殖并且呈浓度依赖性；７ＲＨ作用鼻咽癌细胞株ＣＮＥ２和ＨＫ１的ＩＣ５０值分别为２．６０ μｍｏｌ／Ｌ与６．３３ μｍｏｌ／Ｌ；应用７ＲＨ处理或者使用ＳｉＲＮＡ瞬时转染方法干扰ＤＤＲ１后，ＣＮＥ２的ＩＧＦ－１Ｒ的磷酸化水平明显增强；联用ＤＤＲ１抑制剂和ＩＧＦ－ＩＲ抑制剂能更有效地抑制肿瘤细胞的增殖，两者联用能更显著地抑制ＡＫＴ活性。【结论】ＤＤＲ１的抑制剂３－（２－（吡唑并［１，５－ａ］嘧啶－６－基）乙炔基）苯甲酰胺７ＲＨ能在体外有效地抑制鼻咽癌细胞的增殖。联用７ＲＨ和ＩＧＦ－ＩＲ抑制剂能通过抑制ＰＩ３Ｋ／ＡＫＴ通路更有效抑制鼻咽癌细胞的增殖。

Abstract

Ａｂｓｔｒａｃｔ：【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＤＤＲ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ（３ -（２ -（Ｐｙｒａｚｏｌｏ［１，５ -ａ］ｐｙｒｉｍｉｄｉｎ -６ -ｙｌ） -ｅｔｈｙｎｙｌ） -ｂｅｎｚａｍｉｄｅｓｃｏｍｐｏｕｎｄｓ７ＲＨｏｎｎａｓｏｐｈａｒｙｎｇｅａｌｃａｒｃｉｎｏｍａｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｔｓｐｏｓｓｉｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｗｈｅｔｈｅｒ７ＲＨｃａｎｂｅａｃａｎｄｉｄａｔｅｆｏｒｔａｒｇｅｔｔｈｅｒａｐｙｉｎｈｕｍａｎＮＰＣ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】Ｔｈｅｃｅｌｌｇｒｏｗｔｈｒａｔｅａｎｄ５０％ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（ＩＣ５０）ｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｂｙＭＴＴａｓｓａｙ．Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｎｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｅｌｌｓｉｇｎａｌｐａｔｈｗａｙｔｈｒｏｕｇｈａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆ７ＲＨｏｒＤＤＲ１ -ｓｐｅｃｉｆｉｃｓｉＲＮＡｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｖｉａＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ．【Ｒｅｓｕｌｔｓ】７ＲＨｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｈｏｗｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｅｆｆｅｃｔｏｎＮＰＣｃｅｌｌｌｉｎｅＣＮＥ２ｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｔｈｅｒｅｗａｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎａｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．ＴｈｅｈａｌｆｍａｘｉｍａｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎＩＣ５０ｏｆＣＮＥ２ａｎｄＨＫ１ｗｅｒｅ２．６０ μｍｏｌ／Ｌａｎｄ６．３３ μｍｏｌ／Ｌ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｂｅｓｉｄｅｓ，７ＲＨｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｕｐ -ｒｅｇｕｌａｔｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｐｈｏｓｐｈｏ -ＩＧＦ -１Ｒ，ａｎｄｃｏｍｂｉｎｅｄ７ＲＨｗｉｔｈＩＧＦ -１ＲｉｎｈｉｂｉｔｏｒｅｖｉｄｅｎｔｌｙａｔｔｅｎｕａｔｅｄＰＩ３Ｋ／ＡＫＴｐａｔｈｗａｙａｃｔｉｖｉｔｙａｓｗｅｌｌａｓｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｖｉｔｒｏ．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】ＤＤＲ１ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ７ＲＨｓｈｏｗｓａｎｔｉｃａｎｃｅｒｅｆｆｅｃｔｏｎｈｕｍａｎＮＰＣｃｅｌｌｓｉｎｖｉｔｒｏ．ＴｈｉｓｓｔｕｄｙｓｕｇｇｅｓｔｅｄｄｕａｌｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＤＤＲ１ａｎｄＩＧＦ -１ＲｍａｙｂｅａｒａｔｉｏｎａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｐｐｒｏａｃｈｉｎＮＰＣｃｅｌｌｓｂｙｂｌｏｃｋｉｎｇＰＩ３Ｋ／ＡＫＴｐａｔｈｗａｙ．

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