１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ ａｎｄ Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ Ｂｉｏｌｏｇｙ， Ｆｅｎｙａｎｇ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ ＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｆｅｎｙａｎｇ ０３２２００， Ｃｈｉｎａ； ２． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ， Ｆｅｎｙａｎｇ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ Ｓｈａｎｘｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｆｅｎｙａｎｇ ０３２２００， Ｃｈｉｎａ； ３． Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ， Ｆｅｎｙａｎｇ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆ ＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ， Ｆｅｎｙａｎｇ ０３２２００， Ｃｈｉｎａ）   Ａｂｓｔｒａｃｔ：【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】 Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｉＲ-１０３ｏｎ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ａｎｄ ｉｔｓ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ． 【Ｍｅｔｈｏｄｓ】 Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆｍｉＲ-１０３ ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｉｎ ｈｅｐａｔｏｍａ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ｃｅｌｌｓ ｂｙ ｒｅａｌ-ｔｉｍｅ ＰＣＲ． Ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｉＲ-１０３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｎ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｕｓｉｎｇ ＭＴＴ ａｓｓａｙ． Ｔｈｅ ｍＲＮＡ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＢＷ７ ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｂｙ ｒｅａｌ ｔｉｍｅ ＰＣＲ ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ ａｎａｌｙｓｉｓ ｗｈｅｎＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉＲ-１０３ｍｉｍｉｃｓ．Ｔｈｅ ＦＢＷ７-３′ＵＴＲ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｄｅｔｅｃｔｅｄ ｂｙ ｌｕｃｉｆｅｒａｓｅ ｒｅｐｏｒｔｅｒ ｇｅｎｅ ａｓｓａｙｗｈｅｎ ＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉＲ-１０３ｍｉｍｉｃｓ （ｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ）． 【Ｒｅｓｕｌｔｓ】 ｍｉＲ-１０３ ｗａｓ ｈｉｇｈ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｈｅｐａｔｏｍａｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ ｃｏｍｐａｒｅｄ ｗｉｔｈ ａｄｊａｃｅｎｔ ｔｉｓｓｕｅｓ ａｎｄ ＬＯ２ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ． Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ， ｔｈｅ ｎｕｍｂｅｒ ｏｆ ｖｉａｂｌｅ ｃｅｌｌｓ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄｗｈｅｎ ＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉＲ-１０３ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ． Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ， ｔｈｅ ｍＲＮＡ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ＦＢＷ７ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄｗｈｅｎ ＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｍｉＲ-１０３ ｍｉｍｉｃｓ． Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈ ｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ， ｔｈｅ ＦＢＷ７-３’ＵＴＲａｃｔｉｖｉｔｙ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ （ｏｒ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ） ｗｈｅｎ ＨｅｐＧ２ ｃｅｌｌｓ ｗｅｒｅ ｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ ｍｉＲ-１０３ ｍｉｍｉｃｓ （ｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ）． Ｍｏｒｅｏｖｅｒ， ｗｅ ｆｏｕｎｄ ｔｈａｔｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｍｉＲ-１０３ｍｉｍｉｃｓ ｏｎ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｗａｓ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙａｂｒｏｇａｔｅｄ ｂｙ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ＦＢＷ７． 【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】 ＭｉＲ-１０３ｗａｓ ａｂｌｅ ｔｏ ｐｒｏｍｏｔｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ｈｅｐａｔｏｍａ ｃｅｌｌｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔａｒｇｅｔｉｎｇ ＦＢＷ７ ｍＲＮＡ３’ＵＴＲ．