【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】 Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｌｐａｉｎ ｏｎ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ＩＩ （Ａｎｇ ＩＩ）-ｉｎｄｕｃｅｄ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｐｏｓｓｉｂｌｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ． 【Ｍｅｔｈｏｄｓ】 Ｃａｒｄｉａｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ （ＣＦ） ｗｅｒｅ ｐｒｉｍａｒｙ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｆｒｏｍ ｈｅａｒｔｓ ｏｆ Ｓｐｒａｇｕｅ-Ｄａｗｌｅｙ ｒａｔｓ． Ａｎｇ ＩＩ ｗａｓ ｔｒｅａｔｅｄ ｔｏ ｉｎｄｕｃｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｈｅ ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ ｃａｌｐａｉｎ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ ＰＤ１５０６１６ ｗａｓ ｓｔｕｄｉｅｄ． Ｅｄｕ ａｓｓａｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｔｅｓｔ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＦ． Ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ （ＦＮ）， ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅ ｔｉｓｓｕｅ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ （ＣＴＧＦ）， α-ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ａｃｔｉｎ （α-ＳＭＡ）， Ｃｌｅａｖｅｄ α-Ｆｏｄｒｉｎ ｗｈｉｃｈ ｉｎｄｉｃａｔｅｓ ｔｈｅ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ｃａｌｐａｉｎ， ｔｈｅ ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ ｐ-ＩκＢ， ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｔｈｅ ｎｕｃｌｅａｒ ｐ６５ ａｎｄ ＮＦＡＴ４， ｗｅｒｅ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｂｙ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ａｎａｌｙｓｉｓ． 【Ｒｅｓｕｌｔｓ】 ＰＤ１５０６１６ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ Ａｎｇ ＩＩ-ｉｎｄｕｃｅｄ ＣＦ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｕｐ-ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ＦＮ， ＣＴＧＦ ａｎｄ α-ＳＭＡ， ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇ ｔｈａｔ ｃａｌｐａｉｎ ｐｌａｙｓ ａ ｒｏｌｅ ｉｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ． Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃｌｅａｖｅｄ α-Ｆｏｄｒｉｎ ｗａｓ ｒｅｍａｒｋａｂｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ ｂｙ Ａｎｇ ＩＩ， ｗｈｉｃｈ ｗａｓ ｒｅｖｅｒｓｅｄ ｂｙ ＰＤ１５０６１６， ｓｕｇｇｅｓｔｉｎｇ ｔｈａｔ ｃａｌｐａｉｎ ｗａｓ ｄｏｗｎｓｔｒｅａｍｌｙ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｂｙ Ａｎｇ ＩＩ． ＰＤ１５０６１６ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ Ａｎｇ ＩＩ-ｉｎｄｕｃｅｄ ｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃ ＩκＢ ｐｈｏｓｐｈｒｙｌａｔｉｏｎ ａｎｄ ｕｐ-ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｎｕｃｌｅａｒ ｐ６５ ａｎｄ ＮＦＡＴ４， ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇ ｔｈａｔ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｃａｌｐａｉｎ ｏｎ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｉｓ ｐｒｏｂａｂｌｙ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ｎｕｃｌｅａｒ ｔｒａｎｓｌｏｃａｔｉｏｎ ｏｆ ＮＦ-κＢ ａｎｄ ＮＦＡＴ４．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】 Ｃａｌｐａｉｎ， ｗｈｅｎ ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｂｙ Ａｎｇ ＩＩ， ｃａｎ ｉｎｄｕｃｅ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｆｉｂｒｏｓｉｓ， ｐｒｏｂａｂｌｙ ｔｈｒｏｕｇｈ ｔｈｅ ａｃｔｉｖａｔｉｏｎ ｏｆ ＮＦ-κＢ ａｎｄ ＮＦＡＴ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ．