藤黄酸诱导Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制

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藤黄酸诱导Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制

更新时间：2023-12-12

- 藤黄酸诱导Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制
- ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎＩｎｄｕｃｅｄｂｙＧａｍｂｏｇｉｃＡｃｉｄｉｎＢｕｒｋｉｔｔＬｙｍｐｈｏｍａＣｅｌｌＬｉｎｅ
- 中山大学学报（医学科学版） 2013年34卷第4期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金（８１１００３７８）;广州市科信局应用基础研究专项重点项目（２０１２Ｊ４１０００１４）;广东省医学科研基金（Ｂ２０１２１５９）
- DOI：
  中图分类号：Ｒ７３３．４
- 网络首发：2013-07-20，
  
  纸质出版：2013
- 稿件说明：
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藤黄酸诱导Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2013,34(4).

ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎＩｎｄｕｃｅｄｂｙＧａｍｂｏｇｉｃＡｃｉｄｉｎＢｕｒｋｉｔｔＬｙｍｐｈｏｍａＣｅｌｌＬｉｎｅ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2013, 34(4).
藤黄酸诱导Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株凋亡及增殖抑制的分子学机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2013,34(4). DOI：

ＭｏｌｅｃｕｌａｒＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎＩｎｄｕｃｅｄｂｙＧａｍｂｏｇｉｃＡｃｉｄｉｎＢｕｒｋｉｔｔＬｙｍｐｈｏｍａＣｅｌｌＬｉｎｅ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2013, 34(4). DOI：

摘要

【目的】研究藤黄酸对Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株Ｎａｍａｌｖａ细胞增殖与凋亡的影响及其分子学机制，探讨藤黄酸治疗Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤的潜在应用价值。【方法】用不同剂量藤黄酸处理细胞，采用ＭＴＳ法对淋巴瘤细胞进行细胞活力及增殖抑制测定；０．２５、０．５、０．７５ μｍｏｌ／Ｌ藤黄酸分别处理细胞２４ｈ，０．７５ μｍｏｌ／Ｌ藤黄酸分别处理细胞６、１２、２４ｈ后收集细胞，采用ＡｎｎｅｘｉｎⅤ－ＦＴＩＣ／ＰＩ流式细胞术检测藤黄酸剂量依赖性细胞凋亡情况；利用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法检测凋亡相关蛋白和细胞增殖信号通路相关蛋白剂量与时间依赖的变化情况。【结果】藤黄酸明显抑制Ｎａｍａｌｖａ细胞的增殖，诱导Ｎａｍａｌｖａ细胞发生凋亡。随藤黄酸浓度升高与作用时间延长，细胞中ＰＡＲＰ，ｃａｓｐａｓｅ８出现切割，Ｂａｘ表达上调，Ｐｒｏ－ｃａｓｐａｓｅ３，Ｐｒｏ－ｃａｓｐａｓｅ９，Ｂｃｌ－２表达下调。增殖通路蛋白ＳＴＡＴ５、ｐ－ＳＴＡＴ５、ＥＲＫ、ｐ－ＥＲＫ的表达受到明显抑制。【结论】藤黄酸通过影响Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞株Ｎａｍａｌｖａ细胞凋亡相关蛋白的表达，促进细胞凋亡；通过抑制ＪＡＫｓ／ＳＴＡＴｓ、ＭＥＫ／ＥＲＫ信号转导通路的活化，抑制Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤细胞的增殖。

Abstract

【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】ＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄｏｎｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆＢｕｒｋｉｔｔｌｙｍｐｈｏｍａｃｅｌｌｓＮａｍａｌｖａ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｂａｓｉｓｆｏｒｃｌｉｎｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＢｕｒｋｉｔｔｌｙｍｐｈｏｍａ．【Ｍｅｔｈｏｄｓ】Ｂｕｒｋｉｔｔｌｙｍｐｈｏｍａｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｏｓｅｓｏｆｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄ．ＴｈｅｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙＭＴＳａｓｓａｙ．Ｃｅｌｌｓｗｅｒｅｔｒｅａｔｅｄｗｉｔｈ０．２５，０．５，ａｎｄ０．７５ μｍｏｌ／Ｌｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄｆｏｒ２４ｈｏｕｒｓ，ａｎｄ０．７５ μｍｏｌ／Ｌｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄｆｏｒｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ６，１２，ａｎｄ２４ｈ．Ｔｈｅｄｏｓｅ-ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｕｓｉｎｇｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙｗｉｔｈＡｎｎｅｘｉｎⅤ-ＦＴＩＣ／ＰＩｓｔａｉｎｉｎｇ．Ｔｈｅｄｏｓｅ- ａｎｄｔｉｍｅ-ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｈａｎｇｅｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ-ｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｂｙＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｔｉｎｇ．【Ｒｅｓｕｌｔｓ】Ｔｈｅｃｅｌｌｖｉａｂｉｌｉｔｙｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄｂｙｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄ．ＧａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｄＮａｍａｌｖａｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｃｌｅａｖａｇｅｏｆＰＡＲＰａｎｄｃａｓｐａｓｅ８，ｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄＢａｘ，ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＰｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ３，Ｐｒｏ-ｃａｓｐａｓｅ９，ａｎｄＢｃｌ-２ａｓｗｅｌｌａｓｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙａｎｄｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎＳＴＡＴ５，ｐ-ＳＴＡＴ５，ＥＲＫ，ｐ-ＥＲＫｉｎａｄｏｓｅａｎｄｔｉｍｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｍａｎｎｅｒ．【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】Ｇａｍｂｏｇｉｃａｃｉｄｉｎｄｕｃｅｓｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｂｙｅｆｆｅｃｔｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｒｅｌａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｃｅｌｌｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｂｙｄｏｗｎ-ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＪＡＫｓ／ＳＴＡＴｓ，ＭＥＫ／ＥＲＫｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｉｎＢｕｒｋｉｔｔｌｙｍｐｈｏｍａｃｅｌｌｓ．

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