外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化

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外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化

更新时间：2023-12-08

- 外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化
- SHIP Inhibits Growth Factor-mediated K562 Cells Proliferation and Its PKB/Akt Activation
- 中山大学学报（医学科学版） 2009年30卷第3期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号： R329.28
- 网络首发：2009-05-20，
  
  纸质出版：2009
- 稿件说明：
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外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2009,30(3).

SHIP Inhibits Growth Factor-mediated K562 Cells Proliferation and Its PKB/Akt Activation[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2009, 30(3).
外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的 K562细胞增殖及Akt磷酸化[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2009,30(3). DOI：

SHIP Inhibits Growth Factor-mediated K562 Cells Proliferation and Its PKB/Akt Activation[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2009, 30(3). DOI：

摘要

【目的】探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用

阐明SHIP对K562细胞作用的机制65377;【方法】将慢病毒质粒pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养

Western blot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡65377;【结果】重组慢病毒载体pReceiver-Lv31-FIV和pReceiver-Lv31-SHIP转染K562细胞

GFP阳性率为74.6%65377;野生型SHIP基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用

对照组(K562/FIV)细胞增殖抑制率(3.26%)明显低于转染SHIP基因组细胞增殖抑制率(26.42%

P < 0.05);集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562/SHIP细胞形成集落为60.3 ± 6.6

明显低于IL-3诱导的K562/FIV组(91.7 ± 4.2)](P < 0.01)65377;细胞形态观察发现凋亡增加

Western blot检测发现转染SHIP基因组前凋亡酶pro-caspase-3降解增加

TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡65377;IL-3作用不同时间段(3 h

6 h

12 h)

转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱

且Akt磷酸化水平均低于对照组(P < 0.05)65377;【结论】 SHIP基因负调控生长因子(IL-3)介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化65377;

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