吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡 及其抗氧化机制

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吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及其抗氧化机制

更新时间：2023-12-12

- 吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及其抗氧化机制
- Anti-apoptotic Effect of Morphine Postconditioning on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury and Its Anti-oxidative Stress Mechanism
- 中山大学学报（医学科学版） 2009年30卷第5期
- 作者机构：
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号： R543.31
- 网络首发：2009-09-20，
  
  纸质出版：2009
- 稿件说明：
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吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及其抗氧化机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2009,30(5).

Anti-apoptotic Effect of Morphine Postconditioning on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury and Its Anti-oxidative Stress Mechanism[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2009, 30(5).
吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及其抗氧化机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2009,30(5). DOI：

Anti-apoptotic Effect of Morphine Postconditioning on Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury and Its Anti-oxidative Stress Mechanism[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2009, 30(5). DOI：

【目的】探讨吗啡后处理抑制缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用以及与氧化应激的关系。【方法】 SD大鼠45只随机分成3组

每组15只: S组(假手术

只穿线

不结扎);I/R组(单纯缺血再灌注);M组(吗啡后处理 + 缺血再灌注)。再灌注末

TUNEL染色检测细胞凋亡

检测氧化应激指标和心肌caspase-3的活性。【结果】再灌注120 min

可在I/R组缺血区心肌检测到大量凋亡心肌细胞(18.0 ± 1.1)%

吗啡后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(10.8 ± 1.2)%

P < 0.01)。与I/R组相比

吗啡后处理明显上升了心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力

降低了心肌组织丙二醛(MDA)含量(P < 0.01)。与假手术的对照组比较

缺血再灌注损伤组caspase-3活性明显增强(P<0.01)

而吗啡后处理组明显降低了缺血再灌注损伤所增强的caspase-3活性(P < 0.01)。【结论】大鼠在体心脏缺血模型

吗啡后处理可通过抗氧化应激

抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。

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