【目的】 研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C （vascular endothelial growth factor C

VEGF-C）及膜突蛋白 （moesin）的表达变化，并在培养的宫颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用。【方法】利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织，蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及moesin蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞，蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。【结果】 随着宫颈癌临床分期的增高，VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较，宫颈原位癌（CIN）组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了（45±9）％、（63±12）％、（74±16）％（P < 0.05）；宫颈鳞癌I期各蛋白增高幅度分别为（94±18）％、（104±27）％、（123±30）％（P< 0.01）；宫颈鳞癌Ⅱ期（未放疗化疗）各蛋白表达增高更为显著，其幅度分别为（186±24）％、（246±37）％、（194±28）％（P < 0.001）。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上，VEGF-C（100 ?g/L）处理24 h后，可显著增高moesin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用。【结论】 VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关，VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展。