慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制

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更新时间：2023-12-08

- 慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制
- Mechanism of Axonal Injury in Nonlesion Areas of Spinal Cord of Monkey with Chronic Experimental Allergic Encephalomyelitis
- 中山大学学报（医学科学版） 2006年27卷第6期
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  中图分类号：
- 网络首发：2006-11-20，
  
  纸质出版：2006
- 稿件说明：
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王敦敬, 胡学强, 陆正齐. 慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2006,27(6).

WANG Dun- jing, HU Xue- qiang, LU Zheng- qi. Mechanism of Axonal Injury in Nonlesion Areas of Spinal Cord of Monkey with Chronic Experimental Allergic Encephalomyelitis[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2006, 27(6).
王敦敬, 胡学强, 陆正齐. 慢性实验性变应性脑脊髓炎猴脊髓非病灶部位轴突损伤的机制[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2006,27(6). DOI：

WANG Dun- jing, HU Xue- qiang, LU Zheng- qi. Mechanism of Axonal Injury in Nonlesion Areas of Spinal Cord of Monkey with Chronic Experimental Allergic Encephalomyelitis[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2006, 27(6). DOI：

【目的】探讨多发性硬化非病灶部位轴突损伤及其机制。【方法】以 8 只慢性实验性变应性脑脊髓炎猴为研究对象

先对其进行磁共振扫描

然后对颈髓 3- 4 节段进行苏木素- 伊红染色观察炎症细胞浸润、银染色及神经丝免疫组化染色观察轴突损伤、双重染色标记凋亡的少突胶质细胞

同时观察轴突密度以及少突胶质细胞的凋亡情况。【结果】在颈髓 3- 4 节段未发现有实验性变应性脑脊髓炎病灶、炎症细胞浸润及髓鞘脱失

但是存在轴突损伤以及少突胶质细胞的凋亡

轴突密度波动于 1900～3232/单位面积

高倍视野下平均凋亡少突胶质细胞数为 1.5～5.167。【结论】造成多发性硬化或实验性变应性脑脊髓炎非病灶部位轴突损伤的机制

可能与少突胶质细胞凋亡有关

而炎症细胞可能不参与非病灶部位的轴突损伤

髓鞘脱失并不是轴突损伤的必要条件。

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