【目的】测定不同周期 STZ 诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血/再灌注( I/R) 损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌 I/R 模型

用 TTC 染色

测定大鼠心肌 I/R 后梗死面积

用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的 caspase- 3 及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B(P- Akt)的表达

用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在 STZ 处理后 2 周

糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小

STZ 处理后 16 周(16WD)

梗死面积比相应对照组(16WC)增加; P- Akt

在心肌的表达在 2WD 比 2WC 组增加 35%

在 16WD 比 16WC 明显减少; 超氧亚硝酸根离子( ONOO- ) 生成的标志性产物硝基酪氨酸 (NT) 在 2WD 组中较 2WC 组低约 49%

但在 16WD 组中较 16WC 组显著增加 ; 在缺血再灌注后

Caspase- 3

在 2WD 组较 2WC 组中减少

而 16WD 组 caspase- 3 较 16WC 组增加。【结论】STZ 诱导糖尿病早期、晚期对心肌 I/R 损伤和细胞凋亡呈现相反的作用

这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。