【目的】为探讨姜黄素（curcumin）对胰岛素抵抗的治疗作用及其机制。【方法】利用胰岛素抵抗的小鼠模型

观察姜黄素对小鼠胰岛素抵抗的水平、转录因子I-κBα、循环细胞因子的变化。【结果】①姜黄素能抑制TNFα刺激Fao细胞NF-κB激活;②姜黄素治疗后小鼠的空腹血糖水平没有明显下降

但空腹胰岛素的水平下降约30%

葡萄糖耐量曲线的水平也明显下降;③循环中TNFα[（34.5±3.4）pg/mL vs（31.3±1.1）pg/mL]水平没有明显改变

而IL-1β[（33.9±3.2）pg/mL vs（15.6±1.1）pg/mL]和IL-6[（72.1±9.8）pg/mL vs（47.2±5.3）pg/mL]水平明显被抑制;④胰岛素刺激的IRS-1酪氨酸的磷酸化水平明显升高

而胰岛素受体的磷酸化水平没有明显改变。与IRS-1酪氨酸的磷酸化水平平行

P85的磷酸化水平也明显升高

AKT的磷酸化的水平也明显升高。【结论】姜黄素能提高小鼠胰岛素敏感性

有治疗改善肥胖诱导的胰岛素抵抗的作用。