【目的】研究嘌呤受体P2X7和谷氨酸受体NMDA激活诱导大鼠视网膜神经节细胞（RGC）凋亡的相互作用机制。【方法】①对新生Long-Evan大鼠进行上丘注射荧光标记物Aminostilbamidine标记RGC

NMDA受体通道拮抗剂MK-801、APV和Memantine分别与P2X7受体激动剂BzATP共培养

检测它们对体外培养RGC存活率的影响;②未经Aminostilbamidine标记的新生大鼠RGC

以10μmol/L钙离子（Ca^2＋）荧光染料Fura-2标记后

利用Ca^2＋影像测定仪分别测定BzATP及三种NMDA拮抗剂对RGC胞内Ca^2＋浓度的影响。【结果】（1）三种NMDA拮抗剂均分别不同程度阻断BzATP引起的RGC凋亡。BzATP在50μmol/L浓度下

约杀死（36%±2%）的RGC

而MK-801（10μmol/L）、APV（100μmol/L）和Memantine（100μmol/L）则均可明显减轻BzATP对RGC的毒性作用

使RGC存活率分别提高至（96%±4%

P〈0.001）、（80%±5%

P=0.010）和（76%±9%

P=0.144）。（2）BzATP可引起RGC胞内Ca^2＋持续升高

在50μmol/L浓度下可使胞内Ca^2＋升高至（1183±109）nmol/L。而MK-801（10μmol/L）、APV（300μmol/L）和Memantine（30μmol/L）则均可显著降低BzATP介导的Ca^2＋升高幅度

分别为（76%±7%

P=0.003）、（51%±17%

P=0.033）和（55%±16%

P=0.025）。【结论】NMDA受体拮抗剂可阻断嘌呤受体P2X7激活诱导的RGC凋亡。P2X7受体和NMDA受体通道激活可能共同介导着兴奋性神经毒作用且P2X7在NMDA受体的上一环节先起作用。