【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组

每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组

观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比

血管紧张素- (1- 7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高

冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低

心肌梗死范围减小

心肌磷酸化 Akt( Ser473) 、磷酸化 GSK-3β( Ser9) 水平增高

PI3K 抑制剂Wortmannin 能够抑制血管紧张素- (1- 7)预处理所致的Akt、GSK- 3β磷酸化

但只能部分消除血管紧张素- (1- 7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

PI3K/Akt/GSK- 3β信号通路参与介导血管紧张素- (1- 7) 预处理的心脏保护作用。