ERK1/2 和 P38 信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF- α表达中的作用

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ERK1/2 和 P38 信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF- α表达中的作用

更新时间：2023-12-08

- ERK1/2 和 P38 信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF- α表达中的作用
- Involvement of ERK1/2 and P38 Signal Pathways in Leptin- Induced TNF- α Expression in Macrophages
- 中山大学学报（医学科学版） 2006年27卷第5期
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  中图分类号：
- 网络首发：2006-09-20，
  
  纸质出版：2006
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ERK1/2 和 P38 信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF- α表达中的作用[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2006,27(5).

Involvement of ERK1/2 and P38 Signal Pathways in Leptin- Induced TNF- α Expression in Macrophages[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2006, 27(5).
ERK1/2 和 P38 信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF- α表达中的作用[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2006,27(5). DOI：

Involvement of ERK1/2 and P38 Signal Pathways in Leptin- Induced TNF- α Expression in Macrophages[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2006, 27(5). DOI：

摘要

【目的】研究瘦素( leptin) 诱导小鼠腹腔巨噬细胞( PM) 分泌肿瘤坏死因子 α( TNF- α) 的影响

以及丝裂原活化蛋白激酶( MAPK) 信号通路在这一过程中的作用。【方法】体外培养小鼠 PMs

按瘦素不同浓度和/或MAPK特异性抑制剂 PD98059、U0126、SB203580、SP600125 进行分组。分别收集培养细胞和上清液

用酶联免疫吸附试验( ELISA) 测定培养上清中 TNF- α水平

用蛋白印迹( Western blot) 方法测定细胞内 p- ERK1/2、p- p38

以及 p- JNK 的表达水平

用逆转录- 聚合酶链式反应( RT- PCR) 测定 TNF- αmRNA 的表达。【结果】瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠 PM产生 TNF- α

在瘦素质量浓度为 75 ng/mL 时 TNF- α表达至峰值

是对照组的 6.6 倍。瘦素可以活化 ERK1/2 和 p38 MAPK 信号转导通路

瘦素处理组的 p- ERK1、p- ERK2、p- p38 表达水平分别是对照组的 2.3、2.4 和 2.6 倍。ERK1/2 的特异性抑制剂 PD98059、U0126 和 p38 的特异抑制剂 SB203580 能够分别抑制瘦素引起的 ERK1/2、p38 蛋白磷酸化以及 TNF- αmRNA 增加

两者的联合作用可以强烈抑制 TNF- αmRNA 的表达

而 JNK 信号转导途径与瘦素诱导 PM表达 TNF- α无关。【结论】瘦素在小鼠 PM中通过同时活化 ERK1/2、 p38 MAPK 信号转导通路而诱导细胞产生 TNF- α。

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