血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中 磷酸化 MAPK 的作用

刘培庆; 鲁　伟; 王庭槐; 潘敬运

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血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化 MAPK 的作用

更新时间：2023-12-12

- 血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化 MAPK 的作用
- The Regulation of MKP-1 in Cardiomyocyte Hypertrophic Response Induced by Angiotensin Ⅱ
- 中山大学学报（医学科学版） 2000年21卷第1s期
- 作者机构：
  
  (中山医科大学生理学教研室, 　),广东,广州,510089
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：
  中图分类号： R331.36
- 网络首发：2000-02-20，
  
  纸质出版：2000
- 稿件说明：
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刘培庆, 鲁　伟, 王庭槐, 等. 血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化 MAPK 的作用[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2000,21(1s).

The Regulation of MKP-1 in Cardiomyocyte Hypertrophic Response Induced by Angiotensin Ⅱ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2000, 21(1s).
刘培庆, 鲁　伟, 王庭槐, 等. 血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化 MAPK 的作用[J]. 中山大学学报（医学科学版）, 2000,21(1s). DOI：

The Regulation of MKP-1 in Cardiomyocyte Hypertrophic Response Induced by Angiotensin Ⅱ[J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Sciences), 2000, 21(1s). DOI：

摘要

【目的】本研究主要是从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活角度研究该信号途径在血管紧张素 Ⅱ( angiotensinⅡ

AngⅡ)介导的心肌细胞肥大反应中作用。【方法】实验分别以: ①心肌细胞蛋白合成速率作为心肌肥大反应指标; ②磷酸化 MAPK 蛋白( p44MAPK 、p42MAPK)表达反映 MAPK 活性状态。【结果】①AngⅡ( 0. 1 μ mol/L)处理心肌细胞 48 h

可使3H-亮氨酸掺入明显增加

该作用可被 CV11974明显抑制(抑制 85%)

而 PD098059 可部分抑制该反应(抑制 32. 5%); ② AngⅡ( 0. 1 μ mol/L)处理心肌细胞 5 min

磷酸化 MAPK 蛋白表达即开始增加

30 min 左右达到高峰

2 h 基本恢复正常

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体( AT1)拮抗剂 CV11974( 0. 1 mmol/L)或 MAPK 激酶( MEK)特异性抑制剂 PD098059( 50 μ mol/L)可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化 MAPK 蛋白表达( 30 min 时分别下降 89%及 81%)。【结论】AngⅡ主要通过 AT1 受体激活 MAPK 及介导心肌肥大反应

抑制 MAPK 的激活可减轻 AngⅡ介导的心肌肥大反应。MAPK 通路激活是 AngⅡ介导的心肌肥大反应重要机制。

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