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网络首发:1994-03-20,
纸质出版:1994
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穿心莲有效成分API0134抗血小板聚集的机理[J]. 中山大学学报(医学科学版), 1994,15(2).
穿心莲有效成分API0134抗血小板聚集的机理[J]. 中山大学学报(医学科学版), 1994,15(2). DOI:
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API0134是一种新的穿心莲有效成分,为黄酮类化合物。体外研究证实API0134能有效地抑制ADP诱导的人血小板聚集,其半抑制浓度(IC50)为70g/ml;API0134能强烈的抑制钙调蛋白(CaM)的活力,IC50为34g/ml,但其对CaM依赖性磷酸二酯酶(PDE-I)的基础活力无影响。在浓度增高时API0134也能抑制CaM不依赖性磷酸二酯酶(PDE-Ⅱ)活力,IC50为240g/ml;动力学分析的结果表明,API0134虽不能改变PED-Ⅱ的表观Km值但可降低Vmax。这就表明API0134对(PDE-Ⅱ)的抑制为非竞争性。本文的结果揭示,抑制CaM和PDE活力可能是API0134抗血凝的作用机理之一。
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