正常眼压青光眼相关基因的研究进展

胡昊; 梁亮

doi:10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0604

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正常眼压青光眼相关基因的研究进展

综述 | 更新时间：2025-12-05

- 正常眼压青光眼相关基因的研究进展
- Research Progress on Genes Related to Normal Tension Glaucoma
- 中山大学学报（医学科学版） 2025年46卷第6期页码：945-954
- 作者机构：
  
  三峡大学第二人民医院//宜昌市第二人民医院眼科，湖北宜昌 443000
- 作者简介：
  
  胡昊，第一作者，研究方向：青光眼，E-mail： huhao18956654712@163.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金(81770920);眼科学国家重点实验室开放课题(303060202400383)
- DOI：10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0604
  中图分类号： R779.6
- 收稿：2025-08-22，
  
  修回：2025-11-04，
  
  录用：2025-11-06，
  
  纸质出版：2025-11-20
- 稿件说明：
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胡昊,梁亮.正常眼压青光眼相关基因的研究进展[J].中山大学学报（医学科学版）,2025,46(06):945-954.

HU Hao,LIANG Liang.Research Progress on Genes Related to Normal Tension Glaucoma[J].Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences),2025,46(06):945-954.
胡昊,梁亮.正常眼压青光眼相关基因的研究进展[J].中山大学学报（医学科学版）,2025,46(06):945-954. DOI： 10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0604.

HU Hao,LIANG Liang.Research Progress on Genes Related to Normal Tension Glaucoma[J].Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences),2025,46(06):945-954. DOI： 10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.2025.0604.

摘要

正常眼压性青光眼（NTG）是原发性开角型青光眼（POAG）的独立亚型，特征为眼压正常（＜21 mmHg）但出现进行性视神经病变、视网膜神经节细胞（RGC）凋亡及视野缺损。其发病机制主要为非眼压依赖，核心涉及以基因与线粒体为中心的过程，包括RGC退变、神经炎症、线粒体功能障碍和遗传易感性。基于此，本文系统梳理NTG的非眼压依赖、基因驱动机制，重点解析

OPTN、TBK1、FOXC1

与

OPA1

如何通过线粒体功能紊乱、胶质细胞激活、炎症信号、细胞凋亡与轴突退化等途径导致RGC损伤。其中，

OPTN

和

TBK1

基因通过自噬-线粒体稳态失调、轴突运输缺陷及神经炎症通路共同促进NTG的发生。FOXC1通过转录调控参与RGC进化过程；

OPA1

突变触发线粒体依赖的RGC凋亡。此外，本文还综述

METTL23

的表观遗传调控、线粒体DNA突变、

Alcadein α

在轴突运输中的作用、POAG相关基因与NTG的关联，以及全基因组关联研究（GWAS）揭示的易感位点。转化研究方面，近期治疗的研究进展包括针对

OPTN E50K

的干预、抑制

CRMP2

磷酸化、基因增补、基因沉默与基因编辑等策略。NTG病因复杂且主要为非眼压依赖，由遗传与环境因素相互作用所致。本文旨在推进基于机制的技术创新、优化NTG神经保护策略并强化临床转化，以实现精准治疗并改善患者视功能结局。

Abstract

Normal tension glaucoma （NTG） is recognized as a distinct subtype of primary open-angle glaucoma， characterized by normal intraocular pressure （IOP

21 mmHg） in conjunction with progressive optic neuropathy， retinal ganglion cell （RGC） apoptosis， and visual field defects. The pathogenesis of NTG is predominantly independent of IOP， with fundamental processes involving genetic and mitochondrial factors， including RGC degeneration， neuroinflammation， mitochondrial dysfunction， and genetic predisposition. This article systematically reviews the IOP-independent and gene-driven mechanisms underlying NTG， with a particular focus on the roles of

OPTN， TBK1， FOXC1，

and

OPA1

in inducing RGC damage through pathways such as mitochondrial dysfunction， glial cell activation， inflammatory signaling， apoptosis， and axonal degeneration. Among these genes，

OPTN

and

TBK1

collectively contribute to the development of NTG by disrupting autophagy-mitochondrial homeostasis， causing defects in axonal transport， and activating neuroinflammatory pathways.

FOXC1

is implicated in the progression of RGC degeneration through transcriptional regulation， while mutations in

OPA1

lead to mitochondria-dependent RGC apoptosis.Additionally， this article provides a comprehensive review of the epigenetic regulation of

METTL23，

mitochondrial DNA mutations， the role of Alcadein α in axonal transport， the correlation between genes associated with primary open-angle glaucoma （POAG） and normal-tension glaucoma （NTG）， as well as susceptibility loci identified through genome-wide association studies （GWAS）. In the realm of translational research， recent advancements in therapeutic studies encompass strategies such as targeting

OPTN E50K

， inhibiting

CRMP2

phosphorylation， and employing gene augmentation， gene silencing， and gene editing techniques. The etiology of NTG is complex， predominantly independent of intraocular pressure （IOP）， and arises from the interplay between genetic and environmental factors. This article seeks to promote mechanism-based technological innovation， optimize neuroprotective strategies for NTG， and enhance clinical translation， ultimately aiming to achieve precise treatment and improve visual function outcomes for patients.

关键词

Keywords

references

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