Ａｂｓｔｒａｃｔ： 【Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ】 Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ａｎ α７ ｎｉｃｏｔｉｎｉｃ ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ （α７ ｎＡｃｈＲ） ａｇｏｎｉｓｔ ｏｎ ｃａｒｄｉａｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ （ＣＦ） ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｌｌａｇｅｎ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ＩＩ （ＡｎｇＩＩ） ａｎｄ ｔｏ ｄｅｔｅｒｍｉｎｅ ｉｔｓ ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ． 【Ｍｅｔｈｏｄｓ】 ＣＦ ｗｅｒｅ ｃｕｌｔｕｒｅｄ ｆｒｏｍ ｈｅａｒｔｓ ｏｆ Ｓｐｒａｇｕｅ -Ｄａｗｌｅｙ ｒａｔｓ． Ｔｈｅ ＣＦ ｗｅｒｅ ｄｉｖｉｄｅｄ ｉｎｔｏ ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｆｉｖｅ ｇｒｏｕｐｓ： ① ｃｏｎｔｒｏｌ ｇｒｏｕｐ； ② ｍｏｄｅｌ ｇｒｏｕｐ （ＡｎｇＩＩ １０－７ ｍｏｌ／Ｌ）； ③ＡＣｈｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｇｒｏｕｐ： ＡＣｈ ＋ Ａｎｇ ＩＩ ｇｒｏｕｐ （ＡＣｈ １０－４ ｍｏｌ／Ｌ ＋ Ａｎｇ ＩＩ１０－７ ｍｏｌ／Ｌ）； ④ α７ｎＡＣｈＲ ａｇｏｎｉｓｔ ｇｒｏｕｐ： α７ｎＡＣｈＲ ａｇｏｎｉｓｔ ＋ Ａｎｇ ＩＩ ｇｒｏｕｐ （ＰＮＵ -２８２９８７ ５×１０－６ ｍｏｌ／Ｌ ＋ ＡｎｇＩＩ１０ -７ ｍｏｌ／Ｌ）； ⑤ α７ｎＡＣｈＲ ａｎｔａｇｏｎｉｓｔ ｇｒｏｕｐ： ＡＣｈ ＋ Ｍｅｔｈｙｌｌｙｃａｃｏｎｉｔｉｎｅ ｃｉｔｒａｔｅ （ＭＬＡ） ＋ ＡｎｇＩＩ ｇｒｏｕｐ （ＡＣｈ １０－４ ｍｏｌ／Ｌ ＋ ＡｎｇＩＩ１０ -７ ｍｏｌ／Ｌ ＋ ＭＬＡ １０－６ ｍｏｌ／Ｌ）． Ｔｈｅ ＣＣＫ -８ ａｓｓａｙ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｔｏ ｔｅｓｔ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＦ． Ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ Ｉ， α -ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ａｃｔｉｎ （α -ＳＭＡ）， α７ｎＡＣｈＲ， ａｎｄ ｐ６５ ｗｅｒｅ ａｎａｌｙｚｅｄ ｂｙ ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ． Ｔｈｅ ｍＲＮＡ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ α７ｎＡＣｈＲ ｗａｓ ｍｅａｓｕｒｅｄ ｂｙ ｒｅａｌ -ｔｉｍｅ ＰＣＲ． 【Ｒｅｓｕｌｔｓ】 Ｉｎｃｕｂａｔｉｏｎ ｗｉｔｈ Ａｎｇ ＩＩ ｉｎｄｕｃｅｄ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＦ． Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ Ｉ， α -ＳＭＡ， ａｎｄ ｐ６５ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ， ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ α７ｎＡＣｈＲ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｍＲＮＡ ｌｅｖｅｌｓ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ． ＰＮＵ -２８２９８７ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｎｈｉｂｉｔｅｄ ｔｈｅ ＡｎｇＩＩ -ｉｎｄｕｃｅｄ ＣＦ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ； ｄｅｒｅｇｕｌａｔｅｄ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ Ｉ， α -ＳＭＡ， ａｎｄ ｐ６５； ａｎｄ ｕｐ -ｒｅｇｕｌａｔｅｄ α７ｎＡＣｈＲ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｍＲＮＡ ｌｅｖｅｌｓ． Ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ｗｉｔｈ ＡＣｈ ＋ ＭＬＡ ｒｅｓｔｏｒｅｄ ｔｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｏｆ ＣＦ ａｎｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ ｏｆ ｃｏｌｌａｇｅｎ Ｉ， ｆｉｂｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ α -ＳＭＡ， ａｎｄ ｐ６５， ｗｈｉｌｅ ｔｈｅ α７ｎＡＣｈＲ ｐｒｏｔｅｉｎ ａｎｄ ｍＲＮＡ ｌｅｖｅｌｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ． 【Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ】 Ａｎα７ｎＡＣｈＲ ａｇｏｎｉｓｔ ｃａｎ ｉｎｈｉｂｉｔ ＡｎｇＩＩ－ｉｎｄｕｃｅｄ ＣＦ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃｏｌｌａｇｅｎ ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ， ｉｎ ｐａｒｔ ｂｙ ｉｎｈｉｂｉｔｉｎｇ ｔｈｅ ＮＦ－κＢ ｓｉｇｎａｌｉｎｇ ｐａｔｈｗａｙｓ．